Osteonecrosis (necrosis aséptica)

lat. osteonecrosis

ing. avascular necrosis, aseptic necrosis, ischemic necrosis

DefiniciónArriba

La osteonecrosis es el resultado de la isquemia y la necrosis de los componentes celulares del tejido óseo y la médula ósea adyacente. No constituye una entidad patológica independiente, sino que es una etapa terminal de diversos trastornos del suministro de sangre al hueso.

EpidemiologíaArriba

La mayoría de los casos se detectan <50 años de edad, más frecuentemente en hombres que en mujeres (8:1), probablemente debido a una mayor frecuencia de traumatismos.

EtiopatogeniaArriba

Causas

1) Traumatismos (~50 %), en particular fracturas del extremo proximal del fémur.

2) Causas no traumáticas

a) Enfermedades autoinmunes, sobre todo LES, síndrome antifosfolipídico y AR.

b) Uso de glucocorticoides, particularmente VO e intraarticular, u otros fármacos inmunosupresores (ciclofosfamida en el LES); el riesgo depende de la dosis diaria del glucocorticoide (el aumento de la dosis de prednisona en cada 20 mg incrementa el riesgo en un 5 %) y, en menor grado, de la duración del tratamiento o de la dosis acumulada. El riesgo aparece al administrar >20 mg/d de prednisona (o una dosis equivalente de otro glucocorticoide) durante >30 días. La administración de grandes dosis VO probablemente no aumenta el riesgo de necrosis.

c) Abuso de alcohol: supone, junto al uso de glucocorticoides, un 60-90 % de casos de osteonecrosis no traumática; afecta a un 2-5 % de alcohólicos.

d) Neoplasias mieloproliferativas.

e) Radiación.

f) Gota.

g) Pancreatitis crónica.

h) Enfermedad de Gaucher.

i) Hemoglobinopatías, p. ej. anemia drepanocítica.

j) Trombofilias.

k) Síndrome de descompresión.

l) El uso de bifosfonatos, sobre todo iv. y por un tiempo prolongado, puede contribuir a la aparición de necrosis mandibular y maxilar.

3) Osteonecrosis idiopática (40 % de las necrosis no traumáticas), p. ej. osteonecrosis de la cabeza femoral en niños (enfermedad de Legg-Calvé-Perthes).

La forma más frecuente es la osteonecrosis de la cabeza femoral. Es menos frecuente la osteonecrosis de los cóndilos femorales, de la cabeza del húmero, de la epífisis proximal de la tibia, del astrágalo y de los huesos del carpo. Las lesiones pueden ser bilaterales, sobre todo en el caso de la cabeza del fémur.

La necrosis es el resultado de la isquemia de la parte subcortical de hueso esponjoso y de la médula ósea adyacente. En casos postraumáticos, la isquemia es el resultado del daño de las arterias que irrigan la parte del hueso, mientras que en casos no traumáticos se produce una isquemia de una parte del hueso provocada por la compresión vascular (como consecuencia del aumento de volumen de las células adiposas de la médula ósea o de la infiltración de estas), trombosis, embolias (grasas, por material trombótico o por burbujas de nitrógeno en el síndrome de descompresión) y microfracturas. Se sospecha que existen varios factores responsables de la necrosis inducida por glucocorticoides, como el aumento del volumen de la médula ósea, el aumento de la presión intraósea y las microembolias.

Cuadro clínicoArriba

1) Dolor local, que en caso de necrosis de la cabeza femoral se localiza en la ingle y el glúteo y se irradia por la cara interna del muslo y de la rodilla. Se agrava con la carga durante la deambulación, pero en ~40 % de los enfermos puede aparecer también en reposo y por la noche. El dolor es inducido por la isquemia del tejido óseo, el aumento de la presión intraósea, microfracturas y deformaciones de la superficie articular. Puede preceder en semanas o meses a la aparición de los signos radiológicos de necrosis.

2) Rigidez matutina de corta duración (<60 min), que permite diferenciar las lesiones necróticas de las inflamatorias, p. ej. en la AR, donde la rigidez suele durar >60 min. Los rangos de movilidad articular no se ven limitados hasta producirse el estrechamiento del espacio articular y, secundariamente, cambios degenerativos y productivos.

3) En la necrosis avanzada de la articulación de la cadera o la rodilla se produce un acortamiento de la extremidad y cojera.

Historia naturalArriba

La isquemia de la parte subcondral del hueso esponjoso provoca la necrosis del mismo, deformación de la superficie articular y lesiones secundarias de carácter degenerativo y productivo de la articulación. Solo en un 12 % de los casos de necrosis de hueso esponjoso no se produce deformación de la superficie articular y dolor. En estos casos, las lesiones se evidencian en la radiología en forma de pequeños focos escleróticos, también denominados islotes óseos. En ~50 % de los casos de osteonecrosis de la cabeza femoral las lesiones afectan también el lado opuesto, aunque pueden cursar asintomáticos durante un largo período de tiempo. Solo en ~30 % de los casos de osteonecrosis de la cabeza femoral diagnosticados antes del colapso del hueso subcondral y deformación de la superficie articular se puede evitar el tratamiento quirúrgico.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

Las alteraciones dependen de la enfermedad primaria.

2. Pruebas de imagen

1) Radiografía: en la fase inicial de la enfermedad no se evidencian cambios, salvo una osteopenia leve (el mejor método en estos casos es la RMN →más adelante). El espacio articular permanece inalterado. Después aparecen focos de osteólisis en el hueso esponjoso (resorción del tejido óseo necrótico), separación del fragmento necrosado del hueso (secuestro) y remodelación osteoesclerótica (osteogénesis intensa y compensatoria). A medida que progresan las lesiones necróticas y se hunde la superficie articular, se produce un ensanchamiento del espacio articular (→fig. VII.N.3-1). El estrechamiento del espacio articular y las irregularidades de la superficie articular aparecen de manera tardía, cuando se producen lesiones secundarias de carácter degenerativo-productivo (→fig. VII.N.3-2).

2) Gammagrafía: la prueba con 99mTc evidencia una captación aumentada del marcador, debido a la osteogénesis intensificada y el aumento de la actividad metabólica del tejido óseo en la región del secuestro. La prueba es útil en la fase temprana, cuando todavía no se presentan cambios en la radiografía. Limitaciones: dificultades para valorar grandes áreas de isquemia (en estos casos la captación del marcador está reducida) e incapacidad para valorar los cambios bilaterales (es necesario comparar con la imagen de la articulación opuesta).

3) RMN: método de elección en la fase temprana de la enfermedad; se caracteriza por tener la mayor sensibilidad y especificidad (>95 %) en la detección de osteonecrosis. Se detecta una atenuación lineal de la señal (en las imágenes T1- y T2-dependientes) en el límite entre el secuestro y el tejido óseo normal.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece basándose en el resultado de las pruebas de imagen.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico correcto es particularmente importante en la etapa inicial de la enfermedad, cuando todavía no hay cambios radiológicos típicos, ya que en algunos casos es posible un tratamiento conservador. El tratamiento en el período de los cambios avanzados es el mismo, independientemente de la causa de la enfermedad (con más frecuencia la artroplastia).

La diferenciación incluye los síndromes dolorosos del área específica, relacionados con:

1) articulaciones: enfermedades inflamatorias, lesiones degenerativas y productivas, enfermedades producidas por el depósito de cristales

2) estructuras periarticulares: bursitis e inflamación de las vainas tendinosas, de inserciones de músculos y de ligamentos

3) huesos: fracturas, neoplasias, enfermedades óseas metabólicas

y relacionados con:

4) síndromes por compresión (atrapamiento de los nervios periféricos)

5) enfermedades de los vasos periféricos: ateroesclerosis de las arterias ilíacas en caso de dolor de la cadera y del muslo.

TratamientoArriba

Tratamiento conservador

Consiste principalmente en prevenir el colapso de la superficie articular y las lesiones degenerativas y productivas secundarias. No existe ningún método de tratamiento conservador de eficacia demostrada. En las articulaciones de carga, se recomienda reducir esta (si las lesiones están localizadas dentro de ellas) durante 4-8 semanas (muletas, bastones) y administrar analgésicos.

Tratamiento quirúrgico

En el período inicial con espacio articular preservado, se intenta detener la progresión de las lesiones. Los mejores resultados se logran gracias al procedimiento de descompresión (eliminación del fragmento óseo necrosado), lo que reduce la presión intraósea. Simultáneamente se trasplanta un fragmento de hueso esponjoso vascularizado y a veces cartílago articular. Estas intervenciones no siempre son eficaces.

En casos avanzados con estrechamiento del espacio articular, se realiza implante de prótesis, sobre todo en la cadera y la rodilla.

ObservaciónArriba

Se valora el avance de la enfermedad a través de una serie de radiografías o RMN.

ComplicacionesArriba

1) síndrome de dolor crónico

2) disfunción de la articulación, debido a unos avanzados cambios degenerativos y productivos secundarios

PronósticoArriba

Se dispone únicamente de los datos relativos a la osteonecrosis de la cabeza femoral. El pronóstico en caso de osteonecrosis de ≤15 % de la superficie de la cabeza femoral es favorable. Si el espacio articular se mantiene preservado, el tratamiento conservador permite mantener la función adecuada de la cadera en un 13-35 % de los casos. Si en este período se realiza una descompresión, el porcentaje sube a un 47-84 %, y un trasplante adicional del hueso esponjoso (p. ej. porción vascularizada del peroné) permite mantener la función correcta de la cadera a los 5 años en >80 % de los enfermos.