Anafilaxia y shock anafiláctico

Anafilaxia y shock anafiláctico

Jerzy Kruszewski

lat. anaphylaxia, commotus anaphylacticus

ing. anaphylaxis, anaphylactic shock

DefiniciónArriba

La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica, potencialmente de riesgo vital (alérgica o no alérgica →cap. VIII.A y fig. VIII.A.4-1).

El shock anafiláctico es una reacción anafiláctica grave, rápidamente progresiva, en la cual se produce una disminución de la presión arterial con riesgo para la vida.

EpidemiologíaArriba

Se estima que la incidencia de anafilaxia es de 40-500/1 mill. de personas-año (Europa, EE.UU.). En ~10 % de los casos la reacción anafiláctica es grave y cursa con hipotensión, y hasta el 2 % de ellas termina en la muerte.

Etiología y patogeniaArriba

Principales causas de la anafilaxia:

1) Alérgicas

a) medicamentos: con mayor frecuencia β-lactámicos, miorrelajantes, citostáticos, barbitúricos, opioides

b) alimentos: en adultos los más frecuentes son: pescado, mariscos, cacahuetes, avellanas, cítricos, proteínas de leche de vaca, del huevo de gallina y de la carne de mamíferos (una anafilaxia tardía que aparece 3-6 h después de la ingesta de alimentos provenientes de la carne de mamíferos [p. ej. de vaca o de cerdo]; en el suero está presente el anticuerpo IgE contra el epítopo glucídico α-gal, presente en células de mamíferos)

c) veneno de himenópteros

d) proteínas administradas parenteralmente: sangre, componentes sanguíneos y derivados sanguíneos, hormonas (p. ej. insulina), enzimas (p. ej. estreptocinasa), sueros (p. ej. antitetánico), y preparados de alérgenos usados en el diagnóstico in vivo y en inmunoterapia

e) alérgenos inhalados, p. ej. pelo de caballo

f) látex.

2) No alérgicas

a) mediadores directamente liberados de los mastocitos: opioides, miorrelajantes, soluciones coloidales (p. ej. dextrano, almidón hidroxietílico, solución de albúmina humana) o hipertónicas (p. ej. manitol), esfuerzo físico

b) complejos inmunes: sangre, componentes sanguíneos y derivados sanguíneos (inmunoglobulinas), sueros animales y vacunas, membranas usadas en diálisis

c) cambio en el metabolismo del ácido araquidónico: hipersensibilidad al AAS y otros antinflamatorios (AINE)

d) mediadores anafilácticos o sustancias similares presentes en alimentos (histamina, tiramina), insuficiente actividad de las enzimas que descomponen los mediadores anafilácticos (p. ej. de la acetilhidrolasa del factor activador de plaquetas: confirmada en reacciones de riesgo vital después de la ingesta de cacahuetes o de la picadura de insectos)

e) otros agentes y mecanismos desconocidos: medios de contraste radiológicos, alimentos contaminados y conservantes.

Debido a que en las reacciones no alérgicas no participan los mecanismos inmunológicos, el shock puede presentarse tras la primera exposición al agente.

Las causas más frecuentes de anafilaxia son: fármacos (34 %), alimentos (31 %) y venenos de insectos (20 %). En ~30 % de los casos no es posible determinar la causa de la anafilaxia, a pesar de realizarse un estudio diagnóstico detallado (anafilaxia idiopática).

Factores de riesgo:

1) Antecedente previo de anafilaxia y reexposición al factor desencadenante (sobre todo antibióticos β-lactámicos, veneno de himenópteros y medios de contraste radiológicos).

2) Edad

a) en adultos, las reacciones suelen presentarse después de una exposición a antibióticos β-lactámicos, medios de contraste radiológicos, veneno de himenópteros

b) en niños, es más frecuente una anafilaxia desencadenada por alimentos

c) grupos de riesgo: lactantes (los síntomas de anafilaxia pueden pasar desapercibidos), adolescentes (los comportamientos arriesgados, como el consumo de drogas o alcohol, pueden dificultar el diagnóstico y tratamiento de la anafilaxia), adultos mayores (las enfermedades concomitantes y los fármacos administrados pueden influir en la eficacia del tratamiento de la anafilaxia).

3) Sexo femenino (la anafilaxia es más frecuente y tiene un curso más grave que en los hombres, lo que se debe a la acción de los estrógenos; también ocurre con mayor frecuencia en la época premenstrual).

4) Atopia.

5) Lugar de entrada del alérgeno en el organismo: las reacciones son más frecuentes y presentan un curso más grave tras la administración de un antígeno por vía parenteral, sobre todo intravenosa.

6) Exposición previa al alérgeno

a) frecuencia: el riesgo de anafilaxia grave es mayor en caso de exposición episódica que de exposición constante

b) intensidad: el riesgo de desarrollo de alergia crece con el aumento de la exposición al alérgeno

c) exposición simultánea a un alérgeno administrado por vía parenteral y que está presente en el ambiente, p. ej. durante la inmunoterapia en el período de polinización.

7) Mastocitosis, síndromes de activación de basófilos y mastocitos.

8) Enfermedades crónicas, p. ej. enfermedades cardiovasculares, asma (sobre todo si está mal controlada, aumenta el riesgo de anafilaxia mortal).

9) Déficits enzimáticos, sobre todo de las enzimas que metabolizan los mediadores de anafilaxia (→más adelante).

La realización de diversos procedimientos médicos, tales como administración de fármacos y de medios diagnósticos, pruebas in vivo, pruebas de provocación, procedimientos quirúrgicos con anestesia (local o general) también se relacionan con un riesgo de anafilaxia.

Se estima que en ~30 % de las reacciones anafilácticas los denominados cofactores, es decir factores favorecedores, juegan un papel importante. Entre ellos se encuentran el esfuerzo físico, el consumo de alcohol, el enfriamiento y algunos fármacos (AINE) e infecciones agudas.

Una reacción anafiláctica posesfuerzo se presenta después de una actividad física intensa y con frecuencia cursa con urticaria gigante, angioedema, dificultad respiratoria y shock anafiláctico. El mecanismo de desgranulación de mastocitos no es del todo conocido, pero en algunos casos se presenta únicamente después de un esfuerzo directamente precedido de la administración de un fármaco determinado o de la ingesta de un alimento (p. ej. raíz de apio, mariscos, pescado, frutas, leche o productos de panadería con trigo).

También algunas profesiones pueden ser propicias a la aparición de anafilaxia, que en este caso se denomina anafilaxia ocupacional. Las causas más frecuentes son las picaduras (apicultores) y el látex (personal sanitario). Las causas menos frecuentes: trigo sarraceno, tamarillo, cilantro, hojas de endivia (en trabajadores de procesamiento de alimentos); fármacos: extractos de alérgenos, antibióticos, hierbas (en trabajadores de la industria farmacéutica); mordeduras de animales: ratones, ratas, conejos, reptiles (en trabajadores de animalarios y en ganaderos); diversas sustancias químicas: sales de iridio o de cobalto, cromo, sulfato de amonio, clorotalonil (fungicida), clorhexidina (desinfectante), colorantes reactivos, reactivos químicos, aromatizantes (en trabajadores de la industria química, peluqueros, horticultores, soldadores, etc.).

Aunque el patomecanismo de anafilaxia puede diferir en función del factor desencadenante (→más arriba), los síntomas clínicos son iguales. La reacción IgE-dependiente es el mecanismo anafiláctico más frecuente. Las reacciones no inmunológicas se presentan con menor frecuencia. Su característica común es la degranulación de mastocitos y basófilos. Los mediadores liberados y generados (p. ej. histamina, triptasa y metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas, NO) contraen el músculo liso de los bronquios y del tracto digestivo, aumentan la permeabilidad, dilatan los vasos sanguíneos y estimulan las terminaciones de los nervios sensoriales. Se sospecha que los episodios graves de anafilaxia pueden darse en personas con un defecto de enzimas que metabolizan sus mediadores, p. ej. de la acetilhidrolasa del factor activador de plaquetas, lo que ha sido documentado en casos de episodios graves de anafilaxia inducida por cacahuetes o veneno de insectos. Como efecto, se observan los síntomas clásicos de anafilaxia (→más adelante). Los mediadores liberados de los mastocitos también activan las células inflamatorias, el sistema de complemento, la coagulación y la fibrinólisis.

La mayoría de los mecanismos que conducen a shock anafiláctico puede explicarse por la acción de los mediadores liberados de los mastocitos y basófilos. La pérdida de fluidos desde los vasos al espacio extravascular y la vasodilatación desempeñan un papel principal en su patogenia. En las siguientes etapas del shock, puede haber vasoconstricción y disfunción miocárdica. La permeabilidad vascular aumentada y un rápido traslado de los fluidos hacia el espacio extravascular pueden causar la pérdida de hasta el 35 % del volumen efectivo de sangre circulante en ~10 min. La hipovolemia relativa activa los mecanismos de compensación, p. ej. la liberación de catecolaminas endógenas, la activación del sistema renina-angiotensina y la producción de endotelina-1, un fuerte péptido vasoconstrictor. La activación de mecanismos fisiológicos que se oponen a la vasodilatación no siempre es eficaz: en algunos enfermos la resistencia periférica aumenta de manera excesiva, mientras que en otros disminuye a pesar del nivel elevado de catecolaminas. Los siguientes cambios hemodinámicos son: 1) gasto cardíaco elevado al principio y luego disminuido
2) presión venosa normal al principio y luego disminuida, y
3) la resistencia vascular en la circulación pulmonar es normal al principio y luego elevada. Los cambios en la circulación pulmonar pueden causar insuficiencia respiratoria aguda.

Los mecanismos arriba mencionados determinan el tratamiento del shock anafiláctico: algunos enfermos pueden no responder a los fármacos vasoconstrictores, puesto que sus vasos ya están contraídos al máximo.

Cuadro clínicoArriba

Síntomas principales de la anafilaxia:

1) piel y tejido subcutáneo

a) urticaria o angioedema (90 % de los casos)

b) enrojecimiento de la piel (50 %)

2) sistema respiratorio

a) edema de las vías respiratorias superiores, ronquera, estridor (50-60 %)

b) tos, sibilancias, disnea (50 %)

c) rinitis (15-20 %)

3) tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea (30 %)

4) reacción sistémica: disminución de la presión arterial y otras manifestaciones de shock (30 %); pueden presentarse simultáneamente con otras manifestaciones de anafilaxia o, generalmente, inmediatamente después de ellas

5) menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de peligro.

El cuadro clínico del shock anafiláctico no depende de la causa de la anafilaxia. Se observa piel fría, pálida y sudorosa, colapso de las venas subcutáneas, hipotensión, taquicardia, oliguria o anuria, defecación involuntaria y pérdida de conciencia. Puede producirse paro cardíaco.

Historia naturalArriba

Los síntomas aparecen con mayor frecuencia en un lapso comprendido entre unos pocos segundos y algunos minutos después de la exposición al factor desencadenante, en algunas ocasiones más tarde (hasta varias horas). Cuanto más rápidamente se desarrollan los síntomas, mayor es el riesgo de reacción anafiláctica grave que puede poner en riesgo la vida. Si no se inicia inmediatamente un tratamiento adecuado, los síntomas inicialmente leves (p. ej. limitados a la piel y el tejido subcutáneo) pueden progresar rápidamente y poner en peligro la vida. La disminución de la resistencia vascular y la elevada permeabilidad de los vasos sanguíneos provocan shock.

También se pueden encontrar reacciones tardías o bifásicas (1-20 % de los casos), cuyas manifestaciones progresan o vuelven a intensificarse después de 8-12 h. Los factores de riesgo de estas reacciones son: antecedente previo, factor desencadenante desconocido, aparición de diarrea y sibilancias en la auscultación de los pulmones. Los síntomas de anafilaxia pueden prolongarse hasta varios días a pesar del tratamiento adecuado, sobre todo si el agente causante es un alérgeno alimentario.

DIAGNÓSTICOArriba

El diagnóstico de anafilaxia y shock anafiláctico se basa en los síntomas y signos típicos y en la estrecha relación temporal entre el factor desencadenante y el desarrollo de las manifestaciones.

Criterios clínicos de diagnóstico de anafilaxia según la WAO →tabla VIII.C-1.

Exploraciones complementarias

Pruebas de laboratorio

1) Aumento de los niveles de triptasa sérica (enzima proteolítica característica de los mastocitos): alcanza su nivel máximo a los 60-90 min desde los primeros síntomas de anafilaxia y vuelven al valor inicial después de 6-12 h. Las muestras del suero se deben tomar adecuadamente en 1-2 h desde la aparición de los síntomas (→cap. VIII.B.1.3).

2) Aumento de los niveles plasmáticos de histamina: a los 5-10 min desde los primeros síntomas; regresan al valor inicial después de 30-60 min. Después de ese tiempo, la determinación de los niveles de histamina no es útil.

3) Aumento de los niveles de metilhistamina en orina de 24 h: la metilhistamina es un metabolito de histamina que se mantiene elevado en orina hasta 24 h.

Las pruebas anteriormente mencionadas no suelen ser necesarias para determinar el diagnóstico de anafilaxia o shock anafiláctico, y la determinación de la IgE específica del alérgeno es útil para determinar su causa después de controlar la situación clínica. Las eventuales pruebas de provocación deben realizarse con mucho cuidado. Otras pruebas →cap. I.C.2. Las pruebas para determinar la causa no se deben realizar antes de 3-4 semanas del episodio de anafilaxia.

Diagnóstico diferencial

1) angioedema

2) ataque de asma grave

3) síncope, sobre todo reflejo (vasovagal)

4) ansiedad grave (ataque de pánico o hiperventilación)

5) síndrome coronario agudo

6) trombosis de la arteria pulmonar

7) hipoglucemia

8) mastocitosis, síndromes de activación de basófilos y mastocitos

9) aspiración de cuerpo extraño

10) intoxicación aguda

11) epilepsia

12) neoplasia neuroendocrina (NEN) secretor de serotonina

13) feocromocitoma

14) carcinoma medular de tiroides

15) otras formas de shock: hemorrágico, cardiogénico, séptico

16) ACV

17) disfunción de las cuerdas vocales

En la práctica, en algunas ocasiones lo más importante es diferenciar la anafilaxia de las reacciones vasovagales (síncopes), que son más frecuentes. En el síncope, que ocurre con una frecuencia considerablemente mayor, la piel suele estar fría y pálida, no hay urticaria, edemas, prurito, obstrucción bronquial ni náuseas, y en vez de taquicardia se observa bradicardia.

TRATAMIENTOArriba

Los síntomas de anafilaxia pueden ir cambiando con el tiempo, y los cambios leves iniciales limitados a la piel pueden progresar rápidamente a un shock anafiláctico potencialmente mortal si no se administra inmediatamente un tratamiento adecuado. El tratamiento tardío o inadecuado es la causa más frecuente de la muerte por shock anafiláctico.

La actuación en la anafilaxia y el shock anafiláctico no depende de su causa. Los enfermos con síntomas de anafilaxia que no están limitados únicamente a la piel deben ser hospitalizados, incluso si los cambios ceden aparentemente, puesto que pueden volver después de unas horas debido a una fase tardía de reacción anafiláctica.

Algoritmo de actuación en el shock anafiláctico →fig. VIII.C-1.

Procedimiento inicial

Si los datos tomados de una anamnesis rápida (circunstancias en las que aparecieron los síntomas, exposición a un probable factor desencadenante) y la exploración física justifican la sospecha de anafilaxia o shock anafiláctico, es necesario iniciar inmediatamente el tratamiento:

1) Detener la exposición a la sustancia sospechosa de provocar la reacción anafiláctica: p. ej. interrumpir la administración del medicamento, la transfusión del componente sanguíneo o del derivado de la sangre.

2) Solicitar ayuda.

3) Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias, la respiración, la circulación y el estado de conciencia; en caso de necesidad, solicitar ayuda y realizar técnicas de reanimación básicas o avanzadas (→cap. I.C). Si hay estridor o grave edema facial y de las vías respiratorias superiores (edema lingual, de la mucosa oral y de la faringe, ronquera), se debe considerar una intubación endotraqueal inmediata. La demora en la intubación puede dificultar su realización, y los intentos de intubación fallidos pueden agravar el edema, el dolor y la rabdomiólisis, por lo que, si es posible, está indicado llamar rápidamente a un anestesista. En caso de edema que amenaza la permeabilidad de las vías respiratorias e imposibilidad de la intubación endotraqueal, debe realizarse cricotirotomía, aunque el aumento del edema también puede dificultarla (→cap. II.O.2).

4) Administrar adrenalina

a) En personas con antecedentes de reacción anafiláctica que lleven consigo una jeringa precargada con adrenalina o un autoinyector (lápiz, pen), se debe inyectar inmediatamente 1 dosis de adrenalina IM en la superficie lateral del muslo, incluso si los síntomas son solo leves (no hay contraindicaciones para la administración de adrenalina en esta situación, y cuanto más rápido se administre, mayor será la eficacia del tratamiento).

b) En adultos que mantienen la circulación espontánea, inyectar en una sola vez 0,3 mg (autoinyector o jeringa precargada de 0,3 mg o 0,5 mg, si está disponible) IM (solución 1 mg/ml [0,1 %, 1:1000]) en la parte lateral del muslo (en niños 0,01 mg/kg: autoinyector con adrenalina, 0,15 mg en niños de 7,5-25 kg y 0,3 mg en niños de >25 kg). También se debe administrar adrenalina en caso de duda sobre si se trata de un shock anafiláctico, puesto que su eficacia es mayor cuando la administración sucede inmediatamente después de la aparición de los síntomas. La dosis de adrenalina puede repetirse cada ~5-15 min si no hay mejoría o si la presión arterial sigue demasiado baja. En la mayoría de los enfermos la mejoría del estado general se alcanza después de administrar 1-2 dosis. No se debe administrar adrenalina VSc.

5) Colocar al paciente en decúbito supino con las piernas levantadas; las personas con anafilaxia no deben sentarse ni levantarse súbitamente. Se recomienda la posición con las piernas levantadas por su utilidad para controlar la hipotensión (aumento de la llegada de sangre al corazón). No se debe colocar en esta posición a los enfermos con trastornos de la respiración, a las mujeres con embarazo avanzado y a los pacientes que están vomitando. Las mujeres con embarazo avanzado deben ser colocadas sobre su lado izquierdo.

6) Administrar oxígeno; el oxígeno se debe administrar a través de mascarilla facial (habitualmente 6-8 l/min) a los enfermos:

a) con insuficiencia respiratoria

b) con anafilaxia prolongada (que requieren la administración de varias dosis de adrenalina)

c) con enfermedades crónicas de las vías respiratorias (asma, EPOC)

d) con enfermedades crónicas del sistema cardiovascular (p. ej. cardiopatía isquémica)

e) con manifestaciones de isquemia miocárdica reciente

f) que reciben β-miméticos inhalados de acción corta.

7) Asegurar el acceso a las venas; se debe asegurar el acceso a las venas periféricas con 2 cánulas de gran diámetro (preferiblemente ≥1,8 mm [≤16 G]) y utilizar kits para perfusiones rápidas.

8) Perfundir fluidos iv.; a los pacientes con importante disminución de la presión arterial y falta de respuesta a la administración de adrenalina IM se les debe perfundir 1-2 l de NaCl al 0,9 % lo más rápidamente posible (5-10 ml/kg durante los primeros 5-10 min en adultos y 10 ml/kg en niños). Algunos pacientes necesitan una transfusión de un gran volumen de líquido (p. ej. 4-8 l) y en estos casos se utilizan cristaloides (y/o coloides) equilibrados (→cap. I.C.2). No se recomienda utilizar soluciones de glucosa. Las soluciones de coloides son tan eficaces como las soluciones de cristaloides, pero son más costosas. No se recomiendan las soluciones de hidroxietilalmidón (HES).

9) Monitorizar; se debe monitorizar de manera continua la presión arterial y, dependiendo del estado del paciente, con ECG, oxímetro de pulso o gasometría de la sangre arterial.

10) Administrar adrenalina iv.; en enfermos con edema grave de las vías respiratorias superiores, espasmo bronquial o disminución de la presión arterial sin respuesta a varias inyecciones de adrenalina IM y administración de fluidos iv., se puede considerar el uso de adrenalina iv. en dosis de 0,1-0,3 mg en 10 ml de NaCl al 0,9 % durante unos pocos minutos o en infusión continua de 1-10 µg/min (solución de 0,1 mg/ml [1:10 000]). En esta situación, es necesario monitorizar con ECG, puesto que este procedimiento conlleva un riesgo de aparición de arritmias. En pacientes que reciben β-bloqueantes la adrenalina puede no causar mejoría del estado clínico: en este caso lo principal es administrar fluidos iv. y considerar la administración de glucagón iv. (→más adelante).

Intervenciones adicionales

1. Fármacos antihistamínicos

Se recomiendan  H1-bloqueantes cuando hay prurito en la piel, ampollas de urticaria e intensificación del angioedema, así como síntomas nasales y oculares. No se deben utilizar en lugar de la adrenalina, puesto que actúan más lentamente y no se ha demostrado su influencia sobre la obstrucción de las vías respiratorias, la disminución de la presión arterial y la aparición de shock anafiláctico. Se utilizan como tratamiento adicional después de administrar el tratamiento básico. Los H1-bloqueantes se administran VO, y si no es posible: en una inyección lenta iv. (2 mg de clemastina en 10 ml de NaCl al 0,9 % o 200 mg de antazolina en 10 ml de NaCl al 0,9 %). En caso de hipotensión se debe considerar la administración de un H2-bloqueante iv. (50 mg de ranitidina cada 8-12 h o 150 mg 2 × d).

2. β-miméticos

El broncoespasmo que no cede después de la administración de adrenalina requiere la administración de un β-mimético de corta duración en nebulización (p. ej. 2,5 o 5 mg de salbutamol en 3 ml de NaCl al 0,9 %) o en inhalador. En caso de necesidad, las inhalaciones se pueden repetir. Los β-miméticos inhalados no se deben utilizar en lugar de la adrenalina, puesto que no previenen ni reducen la obstrucción de las vías respiratorias superiores (p. ej. el edema de la laringe).

3. Fármacos vasoconstrictores

En los enfermos con presión arterial sistólica <90 mm Hg a pesar de la administración de adrenalina y la perfusión de fluidos, se puede considerar el empleo de un medicamento vasoconstrictor en infusión continua iv. (noradrenalina, adrenalina o dopamina [esta última en pacientes con ritmo cardíaco lento] →cap. I.Ł.2).

4. Glucagón

En enfermos que reciben β-bloqueantes y no responden al tratamiento con adrenalina, se puede considerar la administración de glucagón en infusión iv. lenta: 1-5 mg a lo largo de ~5 min y, posteriormente, 5-15 µg/min en infusión continua iv., dependiendo de la respuesta clínica. Los efectos secundarios frecuentes son náuseas, vómitos e hiperglucemia.

5. Glucocorticoides

El empleo de glucocorticoides no tiene importancia en el tratamiento de la fase aguda del shock anafiláctico, pero puede prevenir la fase tardía de la anafilaxia (que se presenta en ~23 % de los casos de anafilaxia en adultos y en ~11 % de los casos en niños). No se deben emplear glucocorticoides en lugar de adrenalina ni como fármacos de primera línea. Si se tomó la decisión de utilizar glucocorticoides, se deben administrar por máx. 3 días iv. o VO (p. ej. 1-2 mg/kg de metilprednisolona iv. cada 6 h o 200-400 mg hidrocortisona 200-400 mg iv., luego 100 mg cada 6 h).

6. Derivar al paciente a la UCI si la reacción anafiláctica no cede a pesar del tratamiento.

Paro cardíaco súbito

Actuación →cap. I.C.

Observación tras la remisión de los síntomas del shock

1. Está indicado observar a los pacientes durante 8-24 h debido al riesgo de reacción anafiláctica en fase tardía o de una anafilaxia prolongada. La observación durante 24 h es especialmente necesaria en casos de anafilaxia grave de etiología desconocida, con inicio lento de los síntomas, en pacientes con asma grave o con broncoespasmo intenso, si existe la posibilidad de exposición continua al alérgeno (p. ej. un alimento o un fármaco de administración oral) y en enfermos con antecedentes de reacción bifásica.

2. Los enfermos que a las 8 h de finalizar el tratamiento no presentan síntomas de anafilaxia pueden ser dados de alta. Se les debe advertir sobre la posibilidad de reaparición de síntomas e instruir sobre las maneras de actuar en tal caso. Todos los enfermos deben recibir un autoinyector o una jeringa precargada con adrenalina (deben llevarla siempre encima) y, junto con sus familiares, recibir instrucción sobre su uso. También se pueden prescribir glucocorticoides y H1-bloqueante VO (p. ej. clemastina), indicando su empleo después de la inyección de adrenalina (si el paciente puede entonces recibir medicamentos orales), sin embargo, en este caso es necesario ensañar muy bien al enfermo.

3. Todos los enfermos deben consultar con un especialista con el fin de intentar determinar la causa de anafilaxia, los métodos de prevención de los siguientes episodios y el plan del manejo posterior (→más adelante). Esto es especialmente importante en las reacciones por picaduras de avispa o abeja, puesto que tras confirmar la alergia al veneno de estos insectos se debe calificar al paciente para inmunoterapia específica.

PREVENCIÓNArriba

En pacientes con sospecha de anafilaxia y con un antecedente de episodio de anafilaxia confirmado, es importante establecer si realmente se trató de una reacción anafiláctica, así como establecer su causa. Las pruebas para determinar la causa se deben realizar no antes de 4 semanas después del episodio de anafilaxia. Algoritmo de manejo en caso de sospecha de anafilaxia en la anamnesis →fig. VIII.C-2.

Prevención primaria

1. Precauciones que disminuyen el riesgo de aparición de shock anafiláctico

1) En la administración de medicamentos

a) si es posible, administrar medicamentos VO y no por vía parenteral

b) en la anamnesis siempre interrogar sobre alergias, sobre todo antes de administrar un medicamento iv.

c) no subestimar las notas de otros médicos ni la opinión del paciente acerca de la hipersensibilidad a un medicamento

d) utilizar la forma recomendada de probar y administrar un medicamento capaz de provocar reacción anafiláctica

e) en inyección IM o VSc, asegurarse de que la aguja no esté en un vaso sanguíneo

f) observar al paciente durante 30-60 min después de administrar el medicamento que pueda producir anafilaxia.

2) En la administración de vacunas y sueros

a) vacunas antivirales: interrogar en la anamnesis acerca de la hipersensibilidad a proteínas del huevo de gallina

b) antitoxinas (p. ej. antitetánica, antidiftérica, antibotulínica, contra el veneno de víbora): administrar suero humano; cuando esto no es posible y existen sospechas de alergia, administrar suero animal tras la aplicación de antihistamínicos y glucocorticoides VO o iv.

3) En el diagnóstico alergológico

a) realizar preferentemente pruebas in situ que pruebas intradérmicas

b) no realizar pruebas cutáneas en temporadas de polen en enfermos con alergia al mismo

c) realizar pruebas de provocación con medicamentos orales o inhalados dentro del medio hospitalario

d) en pacientes con antecedentes de anafilaxia es mejor determinar la IgE específica en suero que realizar pruebas cutáneas.

4) En inmunoterapia específica con alérgenos →cap. VIII.K.

2. Asegurar durante procedimientos médicos relacionados con un mayor riesgo de anafilaxia (p. ej. inmunoterapia específica, administración de medicamentos biológicos iv., exámenes radiológicos con medios de contraste)

1) fonendoscopio y tensiómetro

2) torniquete, jeringas, agujas, cánulas vasculares de ≥1,8 mm de diámetro (≤16 G)

3) adrenalina para inyecciones iv./IM (1 mg/ml)

4) equipo de oxigenoterapia (→cap. II.O.4)

5) tubo orofaríngeo y balón de ventilación con mascarilla facial

6) solución de NaCl al 0,9 % (en botellas o bolsas de 500 ml) y equipos de perfusión de fluidos iv.

7) antihistamínico para inyectar iv. (clemastina o antazolina)

8) glucocorticoide para inyectar iv. (p. ej. metilprednisolona, hidrocortisona)

9) nebulizador y β2-mimético de acción corta para nebulización (p. ej. salbutamol).

El riesgo relacionado con la administración de alérgeno, medicamento o medio diagnóstico se puede minimizar al administrar previamente VO o iv. un antihistamínico o glucocorticoide (p. ej. 50 mg de prednisona VO 12, 7 y 1 h antes de la prueba o de administrar el medicamento que pueda inducir la anafilaxia).

Prevención secundaria

Las personas con antecedentes de shock anafiláctico requieren de una actuación preventiva.

1. Si están identificados, evitar los factores desencadenantes (fármacos, alimentos) y las situaciones que puedan suponer un riesgo (insectos).

2. Desensibilización: si es posible (p. ej. inmunoterapia específica en pacientes con alergia a veneno de himenópteros o desensibilización específica a fármacos) o desarrollar tolerancia (desensibilización según los protocolos específicos en caso de hipersensibilidad a ciertos fármacos, como AAS, quimioterapéuticos, anticuerpos monoclonales, antibióticos).

3. Siempre llevar consigo un autoinyector o una jeringa precargada con adrenalina para autoadministración IM, H1-bloqueante VO y glucocorticoide VO (→más arriba). Están disponibles kits de 2 autoinyectores con dosis estándar de adrenalina.

1) Indicaciones absolutas para la prescripción de adrenalina para autoadministración (jeringa precargada o autoinyector):

a) anafilaxia previa a un alimento, venenos de insectos himenópteros (también durante la inmunoterapia), látex, alérgenos aerotransportados, inducida por el ejercicio o idiopática

b) coexistencia de alergia alimentaria y asma mal controlada o asma moderada/grave

c) síndromes de activación de basófilos y mastocitos y enfermedades que cursan con elevación de los niveles de triptasa.

2) Indicaciones relativas

a) reacciones alérgicas leves o moderadas a cacahuetes o nueces (excepto el síndrome de alergia oral [SAO])

b) alergia alimentaria en niños (excepto SAO)

c) distancia importante entre la vivienda y el punto de atención médica, y reacción previa leve o moderada a alimentos, veneno de insectos o látex

d) reacción leve o moderada a cantidades muy pequeñas de alimento (excepto SAO).

4. Llevar la pertinente información médica en una hoja de papel con un documento o una pulsera de identificación.

5. Profilaxis farmacológica: administración continua de medicamentos antihistamínicos en enfermos con episodios frecuentes de anafilaxia idiopática, o administración puntual de un glucocorticoide (VO o iv.) y un antihistamínico antes del contacto previsto con el factor desencadenante (p. ej. antes de un examen radiológico con contraste →más arriba). Es ineficaz en la anafilaxia posterior a ejercicio físico.

El uso de los métodos mencionados más arriba requiere una adecuada instrucción de los pacientes.

Kryteria kliniczne rozpoznania anafilaksji wg WAO (2020)

Prawdopodobieństwo anafilaksji jest duże, gdy spełnione jest ≥1 z poniższych kryteriów: 1) nagłe pojawienie się objawów (w ciągu minut lub godzin) w obrębie skóry i/lub błony śluzowej (np. uogólniona pokrzywka, świąd lub zaczerwienienie, obrzęk warg, języka i języczka) oraz ≥1 z poniższych: a) zaburzenia oddychania (np. duszność, skurcz oskrzeli z towarzyszącym świstem, stridor, zmniejszony PEF, hipoksemia) b) spadek ciśnienia krwia lub objawy wskazujące na niewydolność narządów (np. hipotensja, omdlenie, niekontrolowane oddanie moczu/stolca) c) ciężkie objawy z przewodu pokarmowego (kurczowy ból brzucha, wielokrotne wymioty), zwłaszcza po ekspozycji na alergeny inne niż pokarmowe 2) nagły, istotny dla pacjenta spadek ciśnienia krwia lub obturacja oskrzeli, lub stridor po ekspozycji na znany lub bardzo prawdopodobny alergenb (w ciągu kilku minut lub godzin), nawet bez typowych zmian skórnych

a spadek ciśnienia tętniczego definiowany jako zmniejszenie ciśnienia skurczowego >30% w stosunku do wartości wyjściowej lub <90 mm Hg b lub inny czynnik, np. IgE -niezależna immunologiczna lub nieimmunologiczna aktywacja (bezpośrednia) mastocytów