Actinomicosis

lat., ing. actinomycosis

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: Bacterias anaerobias grampositivas de la familia Actinomycetaceae (género Actinomyces), que colonizan la cavidad oral, el tracto digestivo y los órganos reproductores. La actinomicosis suele estar producida por Actinomyces israelii, menos frecuentemente por A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri, A. gerencseriae. En la mayoría de los casos existe coinfección por otras bacterias, tales como: Actinobacillus, Eikenella corrodens, Fusobacterium, Capnocytophaga, Staphylococcus, Streptococcus.

2. Patogenia: se desarrollan lesiones granulomatosas o abscesos. La infección se extiende por continuidad a los tejidos adyacentes; a menudo se forman fístulas. Puede producirse la fibrosis secundaria de las lesiones.

3. Reservorio y vías de transmisión: los Actinomyces constituyen una flora endógena de la mucosa oral, digestiva, bronquial y genital femenina. Nunca se han conseguido aislar los actinomicetos del medio ambiente. La actinomicosis ocurre con mayor frecuencia como resultado de una lesión mucosa. Puede producirse también por broncoaspiración (forma pulmonar), y diseminarse a través de la sangre. A veces no es posible determinar el factor desencadenante de la infección.

4. Factores de riesgo de la infección: diabetes, inmunosupresión, alcoholismo, uso prolongado de anticonceptivos intrauterinos, lesiones a consecuencia de un traumatismo o procedimiento médico (p. ej. dental), mala higiene oral, enfermedad pulmonar crónica (EPOC, bronquiectasia).

5. Período de incubación y transmisión: no se ha establecido el período de incubación. La infección no se transmite entre personas.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

1. Forma cervicofacial (55 % de todos los casos): aparece más frecuentemente debido a procedimientos dentales, lesiones de la cavidad oral, y mala higiene bucal. Cursa con fiebre. En el sitio de la infección en cualquier parte de la región craneofacial (con mayor frecuencia en la mandíbula o en el maxilar) se produce edema crónico de partes blandas (puede ser doloroso), absceso o lesión nodular. Pueden formarse fístulas cuya secreción contiene gránulos característicos de color gris amarillento de ~1 mm de diámetro, llamados granos de azufre. Los ganglios linfáticos no están agrandados, ni siquiera en las formas avanzadas de la enfermedad. La infección puede extenderse por continuidad y afectar huesos y músculos.

2. Forma pulmonar (15-20 %): suele desarrollarse como consecuencia de la aspiración del contenido de la cavidad oral, y menos frecuentemente como complicación de la forma cervicofacial o abdominal, o por diseminación hematógena. Se manifiesta con un ligero aumento de la temperatura corporal, tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis y pérdida de peso. Puede producirse derrame pleural, empiema, mediastinitis y destrucción de las costillas a medida que la infección va extendiéndose por continuidad.

3. Forma abdominal (20 %): la apendicitis es el factor contribuyente más frecuente, sobre todo con perforación (65 %); otros factores pueden ser las intervenciones quirúrgicas, neoplasias malignas, perforación digestiva, cuerpo extraño en el tracto digestivo o urogenital (la localización pélvica se asocia con mayor frecuencia con los dispositivos intrauterinos). Se manifiesta con fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal, en algunos casos a la palpación se puede percibir rigidez en el abdomen o en la pelvis. Pueden formarse fístulas en las paredes de la cavidad abdominal y en la zona perianal. En el caso de las lesiones pélvicas en mujeres aparecen fiebre, flujo vaginal patológico, dolor abdominal.

4. Forma musculoesquelética: en un 75 % de los casos se desarrolla por extensión de la infección desde los tejidos adyacentes, pero puede adquirirse también por un traumatismo o por vía hematógena. Suele afectar a los huesos faciales, en particular a la mandíbula.

5. Infección del SNC: es muy poco común y suele producirse por vía hematógena. Las manifestaciones dependen de la forma clínica: absceso cerebral (67 % de los casos), meningoencefalitis (13 %), actinomicetoma, empiema subdural, absceso epidural.

6. Afectación cardíaca poco frecuente. Se desarrolla como consecuencia de una perforación esofágica por continuidad del sistema respiratorio, el cuello o la cavidad abdominal; la infección también puede ocurrir como resultado de un traumatismo torácico. Las manifestaciones varían y dependen de la localización del proceso patológico.

1) Actinomicosis del mediastino medio: se produce con mayor frecuencia pericarditis. Si no se trata, puede provocar taponamiento y puede desarrollarse pericarditis constrictiva. La miocarditis o la endocarditis son menos frecuentes (la infección se produce por continuidad o por vía sanguínea).

2) Actinomicosis del mediastino superior: las manifestaciones están relacionadas con la afectación de los grandes vasos.

3) Actinomicosis del mediastino anterior: manifestaciones del síndrome de vena cava superior; afectación de la pared torácica, esternitis (poco frecuente).

4) Actinomicosis del mediastino posterior: compromiso de los músculos paraespinales y los tejidos blandos adyacentes, así como del esófago y columna vertebral. Es posible la afectación y compresión de la duramadre produciéndose manifestaciones neurológicas asociadas a la compresión medular.

7. Forma diseminada: forma poco frecuente provocada sobre todo por A. meyeri. La infección de diferentes órganos se produce por vía hematógena desde los focos primarios. Los más frecuentemente afectados son el hígado y los pulmones, pero cualquier órgano puede verse afectado. La presencia de nódulos múltiples de pequeño tamaño puede simular una neoplasia maligna metastásica.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) cultivo anaerobio de los frotis de fístulas, aspirados o de biopsias de órganos

2) pruebas serológicas: no hay

3) otros:

a) evaluación macroscópica: presencia de gránulos amarillos (similares a los granos de mijo) en el tejido afectado

b) muestra directa

c) en tejidos fijados en formalina el patógeno puede identificarse por inmunofluorescencia

2. Otros

1) estudio histológico: focos necróticos, purulentos con predominio de neutrofilia, células plasmáticas e histiocitos, "drusas" (granos de azufre amarillos que contienen masas microbianas ramificadas y parcialmente calcificadas)

2) pruebas sanguíneas de laboratorio: leucocitosis, elevación de la proteína C reactiva y VHS

3) pruebas de imagen: en la fase inicial las alteraciones suelen ser inespecíficas y pueden parecerse a otros procesos inflamatorios o neoplásicos. En fases posteriores, la TC y RMN pueden identificar las infiltraciones de los tejidos adyacentes y las fístulas. En la forma pulmonar, las imágenes de la radiografía de tórax no son características. Puede verse afectado cualquier lóbulo, las lesiones pueden ser focales y puede producirse pleuritis.

Criterios diagnósticos

La actinomicosis es difícil de diagnosticar. Los casos de curso inespecífico y prolongado con presencia de tumoraciones y formación de fístulas deben despertar la sospecha. El diagnóstico se basa en los resultados de las pruebas microbiológicas.

Diagnóstico diferencial

Lesiones inflamatorias de otra etiología (incluyendo tuberculosis, micetoma), neoplasias.

TRATAMIENTOArriba

Tratamiento causal

La duración del tratamiento suele ser de 6-12 meses. Sin embargo, se puede individualizar según la localización, la gravedad de las lesiones y la respuesta al tratamiento.

1. Tratamiento de elección: bencilpenicilina iv. 18-24 mill. de UI/d durante 2-6 semanas, luego amoxicilina VO 500-750 mg 3 x d durante 6-12 meses. En algunos casos el tratamiento VO puede ser suficiente.

2. Tratamiento alternativo:

1) doxiciclina iv. 100 mg 2 x d durante 2-6 semanas, luego VO 100 mg 2 x d durante 6-12 meses

2) eritromicina VO: 500 mg 4 x d durante 6-12 meses

3) clindamicina iv. 600 mg 3 x d durante 2-6 semanas, luego VO 300 mg 4 x d durante 6-12 meses

Tratamiento sintomático

En algunos casos se puede considerar la resección de los tejidos infectados, p. ej. si se sospecha neoplasia, en caso de necrosis tisular extensa, localizaciones con riesgo de complicaciones graves, o fracaso de la antibioticoterapia.

PRONÓSTICOArriba

Depende sobre todo de la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Si el tratamiento se inicia con suficiente antelación, el pronóstico es bueno a pesar de requerir un tiempo prolongado. En casos de las lesiones extensas, en particular con compromiso de los órganos internos, el pronóstico es peor.

PREVENCIÓNArriba

Métodos específicos

No hay.

Métodos no específicos

1. Evitación de factores de riesgo: →más arriba. Cuidado de la higiene bucal, control ginecológico regular en caso de utilizar dispositivos intrauterinos.

2. Aislamiento de enfermos: no es necesario.

3. Equipo de protección individual: estándar.

4. Notificación obligatoria: no.