Angiomatosis bacilar

lat. angiomatosis bacillaris

ing. bacillary angiomatosis

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Factor etiológico: B. henselae y B. quintana producen las lesiones cutáneas, pero solo B. quintana produce las lesiones subcutáneas y óseas. Están presentes en todo el mundo.

2. Reservorio y vías de transmisión: el reservorio de B. henselae son los gatos, y de B. quintana el hombre. La infección por B. henselae se desarrolla tras un contacto con gatos infectados (arañazos, mordeduras), o con pulgas de gato. La infección por B. quintana se asocia con piojos.

3. Factores de riesgo de infección: inmunodeficiencia (infección por VIH, neoplasias, caquexia o tratamiento inmunosupresor), contacto con gatos, vivir en malas condiciones sanitarias e higiénicas.

4. Período de incubación e infectividad: el período de incubación es de unas pocas a varias semanas. La infección por B. henselae no se transmite entre personas. En el caso de B. quintana, el hombre puede actuar como reservorio.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

Se producen lesiones diseminadas únicas o múltiples en la piel, también en el tejido subcutáneo, huesos, músculos, y rara vez en órganos internos como pulmón, corazón, intestino, cerebro y ganglios linfáticos. Las lesiones cutáneas son planas o nodulares de color marrón claro a rojo oscuro. A veces con superficie papilomatosa o sangrante, pero indoloras. También pueden aparecer en la mucosa orofaríngea. En tejidos más profundos tienen carácter nodular. Las lesiones óseas suelen ser dolorosas.

Algunos pacientes presentan fiebre y linfadenopatías.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del factor etiológico

1) pruebas serológicas →cap. XI.E.19.1; pueden proporcionar el diagnóstico adecuado

2) examen histológico: identificación de bacterias en muestras teñidas con la técnica Warthin-Starry (base del diagnóstico)

3) prueba molecular: detección de ADN bacteriano mediante PCR.

2. Otras: las pruebas de imagen muestran lesiones focales en los tejidos afectados. Las radiografías pueden mostrar lesiones osteolíticas, y la gammagrafía focos de mayor captación de tecnecio.

Diagnóstico diferencial

Principalmente sarcoma de Kaposi y granuloma cutáneo purulento.

TRATAMIENTOArriba

Tratamiento causal

1. Tratamiento de preferencia: claritromicina VO 500 mg cada 12 h o azitromicina VO 250 mg cada 24 h, durante 3 meses. En caso de afectación del SNC: doxiciclina VO o iv. 100 mg cada 12 h + rifampicina VO 300 mg cada 12 h, durante ≥4 meses.

2. Tratamiento alternativo: eritromicina VO 500 mg cada 6 h o doxiciclina VO 100 mg cada 12 h, durante 3 meses.

3. Tratamiento de la recaída: eritromicina con doxiciclina o azitromicina durante ≥3 meses. Si el recuento de linfocitos CD4+ se mantiene <200/µl, se debe continuar como terapia de mantenimiento.

COMPLICACIONESArriba

Durante las primeras 48 h del tratamiento se puede producir la reacción de Jarisch-Herxheimer →cap. XI.E.14 (Complicaciones).

PRONÓSTICOArriba

La infección generalmente ocurre en enfermos con enfermedades sistémicas avanzadas, a menudo en fase terminal, y empeora el pronóstico. La infección no tratada lleva a la diseminación de las lesiones.

PREVENCIÓNArriba

→cap. XI.E.19.1.