Infecciones estafilocócicas seleccionadas

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: cocos grampositivos agrupados en racimos irregulares. Son anaerobios facultativos no productores de esporas. De las especies conocidas, 20 pueden causar infección en humanos. Según la capacidad de producir coagulasa, los estafilococos se subdividieron en:

1) coagulasa positivos: p. ej., Staphylococcus aureus

2) coagulasa negativos: (coagulase-negative staphylococci, CONS): p. ej., S. epidermidis, S. haemolyticus, S. capitis, S. hominis, S. saprophyticus, S. lugdunensis (puede producir el clumping factor, a veces denominado coagulasa ligada), S. schleiferi (puede ser coagulasa positivo).

Los CONS forman parte de la flora fisiológica de la piel y la cavidad nasofaríngea en humanos y animales. El microorganismo comensal cutáneo más frecuente en el hombre es S. epidermidis, mientras que el  S. aureus coagulasa positivo coloniza la piel solo ocasionalmente. S. aureus se localiza con mayor frecuencia en el vestíbulo nasal, y también puede colonizar la nasofaringe, el ano y el cuero cabelludo. El potencial patógeno de los CONS es bajo, por lo que causan infecciones, sobre todo intrahospitalarias, en personas con factores predisponentes, como portadores de prótesis e inmunodeprimidos. S. aureus y S. lugdunensis son los patógenos más importantes para los humanos. No debe olvidarse S. saprophyticus, un agente etiológico frecuente en infecciones del tracto urinario adquiridas en la comunidad en mujeres sexualmente activas.

2. Patomecanismo: los estafilococos (S. aureus en particular) pueden producir un gran número de factores de virulencia, toxinas y enzimas que facilitan su penetración en el cuerpo humano provocando procesos patológicos. Los factores patogénicos incluyen hemolisinas, proteasas, leucocidinas (p. ej. leucocidina de Panton-Valentine [PVL], que presenta actividad citolítica contra neutrófilos, monocitos y macrófagos), coagulasa, aureolisina, toxina-1 del síndrome de shock tóxico estafilocócico (TSST-1), enterotoxinas A y B (responsables de la intoxicación alimentaria →tabla III.G.1-7), exfoliatinas, toxina asociada con la lisis de neutrófilos, modulinas solubles en fenol (PSMs), proteína estafilocócica inhibidora de la quimiotaxis (CHIPS), inhibidor del complemento estafilocócico (SCIN), proteína A estafilocócica (SpA) y superóxido dismutasa.

Las enzimas, toxinas y superantígenos dañan las células, los tejidos y los órganos, alteran la función del sistema de coagulación y del sistema inmune, aumentan la permeabilidad vascular y permiten que los estafilococos superen numerosas barreras y mecanismos de defensa. Las exfoliatinas son proteasas que hidrolizan de forma selectiva la desmogleína-1, una de las proteínas de adhesión celular localizada en los desmosomas de los queratinocitos. Como resultado de la acción de las exfoliatinas, se desprenden las capas superficiales de la epidermis y se forman ampollas. En el impétigo son lesiones locales, mientras que en el síndrome estafilocócico de la piel escaldada son generalizadas.

Una característica particular de S. epidermidis y S. aureus es la capacidad de formar biopelículas sobre el material protésico implantado cuando es infectado. La biopelícula influye significativamente en las interacciones entre los estafilococos y el organismo debido a sus efectos inmunomoduladores, antinflamatorias, inhibiendo la actividad de los antibióticos, con lo que aumenta la virulencia y facilita el desarrollo de infecciones crónicas y recurrentes.

Los estafilococos presentan además una alta variabilidad antigénica, capacidad de adaptarse a las presiones ambientales y adquirir nuevos factores patogénicos y/o de resistencia a los antibióticos. Hay cepas:

1) resistentes a meticilina: SARM

2) sensibles a meticilina: SASM

3) con sensibilidad intermedia a vancomicina: SAIV

4) resistentes a vancomicina: SARV.

3. Reservorio y vías de transmisión: el reservorio son seres humanos, animales y el entorno inanimado (p. ej. equipos). El contagio se produce sobre todo por contacto directo y a través de objetos contaminados, con menor frecuencia por gotas. Lesiones cutáneas sobre piel colonizada a consecuencia de un traumatismo, tratamientos cosméticos (p. ej. piercing) o la presencia de erupciones causadas por otras enfermedades (herpes zóster, psoriasis) puede constituir la puerta de entrada de la infección y ulterior desarrollo de la enfermedad.

4. Factores de riesgo de la infección: diabetes, obesidad, linfedema, insuficiencia venosa, hemodiálisis y diálisis peritoneal, uso de drogas intravenosas, neoplasias malignas, cirrosis hepática, neutropenia o disfunción de los neutrófilos, traumatismos, quemaduras, catéteres intravasculares e intravesicales, implantación de material extraño, hospitalización, falta de techo y deficiencias de higiene, antecedentes de celulitis, fleboextracción o cirugía correctora de mama.

5. Período de incubación e infectividad: depende de la forma de infección

1) intoxicación alimentaria estafilocócica: 1-6 h; el portador puede convertirse en una fuente de contaminación de los alimentos con cepas productoras de enterotoxinas

2) síndrome de shock séptico: en casos relacionados con cirugía ≥12 h, en casos relacionados con la menstruación (SSTm) desde el 2.o-3.r día de la menstruación hasta 2-3 días después

3) otras formas: el tiempo necesario para la colonización y desarrollo de la infección varía y depende de los factores predisponentes del huésped (hasta un año en el caso de implantes protésicos).

La transmisión directa entre personas es posible.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

Infecciones de la piel y los anexos

1. Colonización asintomática de piel y cavidad nasofaríngea

No es una condición patológica, pero constituye un factor de riesgo y posible punto de partida para infecciones sintomáticas. No hay indicadores del proceso inflamatorio. Como resultado de la penetración del lecho vascular pueden desarrollarse endocarditis bacteriana y lesiones purulentas secundarias o abscesos metastásicos en articulaciones, riñones, SNC, discos intervertebrales, pulmones, bazo y huesos.

2. Impétigo (lat. impetigo)

El proceso inflamatorio afecta a las capas superficiales de la epidermis y suele estar causado por S. aureus (los estreptococos del grupo A también pueden ser un agente etiológico [~20-30 % de los casos]). La erupción primaria es una ampolla sobre una base eritematosa que se rompe fácilmente dejando una erosión superficial cubierta de secreción purulenta, que se seca rápidamente y forma una típica costra melicérica (→fig. XI.E.4-1). Las erupciones suelen localizarse en la cara y extremidades. Son de 1-2 cm de diámetro y se propagan de forma centrífuga por autoinoculación de lesiones satélite. Las lesiones primarias también pueden estar causadas por otras enfermedades cutáneas (dermatitis atópica o por contacto, picaduras de insectos o herpes zóster) y convertirse en impétigo de forma secundaria. Suele carecer de manifestaciones generales, pero pueden producirse adenopatías regionales. El impétigo bulloso representa aproximadamente un 30 % de los casos de impétigo y afecta sobre todo a recién nacidos y niños pequeños. Suele estar causado casi exclusivamente por S. aureus del grupo II, fago 71, productor de exfoliatina tipo A. Las erupciones se localizan típicamente en las axilas, ingles y debajo del pañal, pero pueden aparecer en cualquier otro lugar, incluso en las manos y los pies. Los ganglios linfáticos regionales no suelen agrandarse.

3. Foliculitis (lat. foliculitis)

Infección causada por S. aureus. El proceso inflamatorio afecta a los folículos pilosos, solitarios o múltiples, junto con las glándulas sebáceas. Se producen ampollas y pústulas en las capas superficiales de la epidermis. Las lesiones suelen localizarse en áreas de mayor sudoración y zonas expuestas a la fricción. No se presentan manifestaciones generales. En personas con inmunidad normal, la foliculitis está causada por estafilococos, mientras que en inmunodeprimidos también hay que considerar a los bacilos gramnegativos.

4. Foliculitis de la barba (lat. foliculitis chronica barbae)

Infección causada por S. aureus. Pústulas y pápulas inflamatorias en el vello facial de los hombres. Carece de manifestaciones generales. Curso crónico, a veces recurrente.

5. Celulitis (lat. celulitis)

Infección causada por S. aureus. Se caracteriza por enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor en la piel como consecuencia de un proceso inflamatorio de las capas más profundas. Las lesiones suelen estar bastante bien definidas. La celulitis es a menudo resultado de un traumatismo, corte, intervención quirúrgica, picadura o rozadura. No hay tendencia a la formación de abscesos. La afectación de los vasos y ganglios linfáticos sugiere una etiología estreptocócica (erisipela →cap. XI.E.5.2).

6. Forúnculo (lat. furunculus), furunculosis (carbunco, lat. carbunculus)

Colecciones cutáneas con contenido purulento, rodeadas de una zona de edema y enrojecimiento, provocadas por la penetración del proceso inflamatorio que se propaga desde un folículo piloso hacia las capas más profundas de la piel. Infección causada por S. aureus. La tendencia a formar colecciones de pus se debe, p. ej., a la producción de la PVL. Inicialmente aparece un nódulo rojo, doloroso que crece hasta alcanzar 1-2 cm de diámetro desarrollando una pústula amarilla en el centro. Tras una incisión o ruptura espontánea drena pus amarillento. Los forúnculos pueden estar agrupados (furunculosis). En el caso de lesiones solitarias, las manifestaciones generales suelen estar ausentes, mientras que las lesiones múltiples a veces se acompañan de das de la temperatura corporal ligeramente elevada (fiebre en caso de furunculosis) y malestar general. También puede producirse bacteriemia. Los forúnculos a menudo se localizan en áreas de mayor sudoración y zonas expuestas a fricción. La presencia de forúnculos en la zona perianal y en la cara es especialmente peligrosa.

7. Abscesos perianales →cap. III.F.12.1.

8. Hidradenitis supurativa (lat. hidradenitis suppurativa)

Suele estar causada por S. aureus, pero otras bacterias pueden contribuir a la patogenia. Se desarrolla en áreas con glándulas apocrinas, en particular en axilas, regiones inguinales, zona perianal, nalgas, monte del pubis y genitales. Inicialmente las lesiones se asemejan a los forúnculos. Posteriormente se reblandecen, adquiriendo la piel que recubre la lesión un color rojo intenso, y a menudo se forman fístulas. Las lesiones desaparecen dejando cicatrices irregulares. Curso crónico (de muchos años) y habitualmente recurrente.

9. Mastitis (lat. mastitis)

Suele estar provocada por S. aureus. Afecta sobre todo a las mujeres lactantes. Las lesiones pueden consistir desde nódulos dolorosos enrojecidos hasta abscesos. No suelen presentarse manifestaciones generales.

10. Fascitis necrotizante por estafilococos

Defecto de la piel y tejido subcutáneo en profundidad, doloroso, en forma de cráter, supurativo, rodeado de una zona inflamada, con aumento de temperatura y enrojecimiento, a menudo con presencia de tejidos necróticos. No se produce afectación muscular. Si la ulceración forma parte de una complicación diabética, la infección puede penetrar hasta afectar a estructuras óseas produciendo una osteítis estafilocócica. El agente etiológico son cepas de SASM y SARM, y más recientemente cepas de SARM-AC (adquiridas en la comunidad), que a menudo producen PVL. El curso puede ser fulminante con alto riesgo vital.

11. Infección estafilocócica de heridas

Se caracteriza por edema progresivo, enrojecimiento y dolor en los bordes de la herida. Se produce ~2 días o más después de una intervención quirúrgica o un traumatismo. A menudo hay fiebre.

 Infecciones orgánicas y generales

1. Neumonía estafilocócica →cap. II.D.3.6.

2. Endocarditis y miocarditis →cap. I.I.1, cap. I.J.1.

3. Tiroiditis bacteriana →cap. IV.B.5.3.1.

4. Infección del tracto urinario →cap. V.J.

5. Artritis infecciosa →cap. VII.G.

6. Osteomielitis (lat. osteomielitis): S. aureus es uno de los agentes etiológicos más frecuentes. La infección puede ocurrir por inoculación directa de bacterias en fracturas abiertas, e intervenciones quirúrgicas; por vía hematógena produciendo en adultos con mayor frecuencia lesiones vertebrales; o por continuidad. Las manifestaciones clínicas son variables, a menudo inespecíficas, y dependen de la edad y del patógeno. Suele presentarse fiebre y escalofríos, y puede aparecer edema y eritema sobre el hueso afectado. En caso de compromiso vertebral, el enfermo refiere dolor independientemente de la posición de su cuerpo. En el curso de una infección crónica se puede formar una fístula.

7. Piomiositis (lat. piomiositis)

En un 95 % está provocada por S. aureus. El absceso puede situarse en cualquier músculo esquelético, pero con mayor frecuencia en el cuádriceps y glúteos. En la primera fase de la enfermedad (~2 semanas) los síntomas no son intensos. Puede producirse fiebre y pérdida de apetito, y en la zona de la infección edema moderado, enrojecimiento, sensibilidad y dolor leve. En la segunda fase, las manifestaciones empeoran con fiebre alta, escalofríos, en la zona de la infección aumenta la hinchazón y la sensibilidad, empieza a ser perceptible la fluctuación y aparecen lesiones inflamatorias en la piel que recubre el músculo afectado. En la tercera fase se produce la sepsis y pueden desarrollarse abscesos metastásicos.

8. Infecciones del SNC

Meningitis →cap. IX.I.3. Empiema subdural, absceso cerebral →cap. IX.I.7.

9. Sepsis →cap. XI.L.

10. Infecciones asociadas a material protésico (p. ej. catéteres vasculares, prótesis articulares, válvulas cardíacas, marcapasos, derivaciones de LCR)

Predominan las infecciones por CONS, de curso lento, raramente fulminante. Infecciones relacionadas con catéteres intravasculares →cap. XI.J.2.

Enfermedades causadas por toxinas de S. aureus

1. Intoxicación alimentaria →cap. III.G.1.3.

2. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (ing. staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS; sinónimos: enfermedad de Ritter, dermatitis exfoliativa estafilocócica)

Está provocado por la exfoliatina tipo A y B estafilocócica. Afecta sobre todo a los niños, sobre todo en forma de infección local alrededor del ombligo, nariz, conjuntivas, labios, con menor frecuencia en casos de neumonía, endocarditis o artritis. La acción de la exfoliatina tipo B provoca separación de las capas superficiales de la epidermis (como en una quemadura), con la subsiguiente pérdida de líquidos, deshidratación e infección bacteriana secundaria. La enfermedad comienza con fiebre y debilidad. En los recién nacidos con somnolencia y renuencia a comer. La piel desarrolla un eritema extenso, y en su interior se forman grandes ampollas frágiles de contenido seroso, inicialmente estériles. Las ampollas se rompen fácilmente tras traumatismos exponiendo extensas áreas denudadas y supurativas. El SSSS no afecta a las mucosas.

3. Síndrome del shock tóxico estafilocócico (ing. toxic shock syndrome, TSS)

Es un síndrome provocado p. ej. por la acción de la toxina TSST-1, un superantígeno capaz de activar de forma inespecífica un gran porcentaje de linfocitos T (independientemente de la estimulación antigénica) y estimular la liberación de grandes cantidades de IL-1, IL-2, TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Se asume que los superantígenos no suelen ser producidos por bacterias circulantes, sino localizadas en el sitio de colonización o infección cutánea o subcutánea. Es posible que no se produzca la bacteriemia hasta que aparecen los síntomas del shock tóxico. Criterios clínicos para el diagnóstico de SST estafilocócico →tabla XI.E.4-1.

El SST es una enfermedad grave y potencialmente mortal que se describió inicialmente en mujeres jóvenes que usaban tampones higiénico (síndrome de shock tóxico menstrual o SSTm). Actualmente, la mayoría de los casos de SST no están relacionados con la menstruación ni con el uso de tampones. El SST también puede ser provocado por toxinas y superantígenos distintos del TSST.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) Cultivo: patrón de oro diagnóstico. En casos leves, tratados empíricamente, no se suelen realizar cultivos. Son necesarios en pacientes con úlceras profundas y lesiones extensas, si se sospecha infección sistémica (infección sanguínea) u otras infecciones invasivas, en inmunodeprimidos, tras traumatismos o tras fracaso terapéutico. El tiempo necesario para disponer del resultado mediante sistemas automatizados suele ser de 48-72 h. En caso de infecciones sistémicas y de órganos, se recomienda la toma de ≥2 hemocultivos. Asimismo, en caso de infección por CONS se recomienda tomar ≥2 cultivos de sitios diferentes para evitar interpretaciones erróneas del resultado debido a la posible contaminación de la muestra con flora fisiológica. En enfermedades causadas por toxinas estafilocócicas, los hemocultivos suelen ser negativos. Se recomienda realizar pruebas de farmacorresistencia de forma rutinaria, y en infecciones graves determinar la concentración mínima inhibitoria (CMI). Se suele determinar la resistencia de S. aureus a meticilina.

2) Pruebas serológicas: no se realizan de forma rutinaria.

3) Estudios moleculares: pruebas rápidas mediante RT-PCR y multiplex PCR, que detectan ADN estafilocócico. Reducen el tiempo de detección hasta varias horas, lo que es particularmente importante en infecciones graves o fulminantes y en inmunodeprimidos. También permiten determinar la sensibilidad a la meticilina.

2. Otros

1) análisis de sangre: más frecuentemente se detectan leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis en pacientes con infección crónica, aumento de proteína C-reactiva, VHS elevada

2) pruebas de imagen en función de la localización de la infección.

Criterios diagnósticos

El resultado positivo del cultivo confirma el diagnóstico, aunque un problema frecuente es la interpretación correcta del resultado y verificación si la cepa aislada (sobre todo coagulasa negativa) constituye realmente el agente etiológico, o es solo un componente de la flora fisiológica, que coloniza la zona determinada sin provocar proceso patológico o es una contaminación de la muestra. Los signos de inmunodeficiencia son de particular importancia.

En la práctica clínica, durante la asistencia al enfermo a menudo no se dispone de los resultados de los cultivos y el diagnóstico se basa en un cuadro clínico típico (p. ej. celulitis).

El diagnóstico de las enfermedades producidas por toxinas estafilocócicas suele establecerse por el cuadro clínico.

Diagnóstico diferencial

1. Impétigo: herpes, impetiginización, dermatofitosis de la piel lisa, fase temprana de la varicela, impétigo estreptocócico o mixto.

2. Foliculitis: acné (vulgar, esteroideo), erupciones foliculares, foliculitis no estafilocócica (p. ej., Pityrosporum ovale).

3. Foliculitis de la barba: micosis profunda, lupus vulgar.

4. Forúnculo, furunculosis: foliculitis, hidradenitis supurativa, micosis, actinomicosis.

5. Hidradenitis supurativa: furunculosis, escrofulodermia.

6. Celulitis: infecciones de diferente etiología, p. ej. estreptocócica o mixta, eritema migratorio, tromboflebitis, insuficiencia venosa de extremidades inferiores, pie diabético, erisipela, carbunco, calcifilaxis, alergia (p. ej., alergia de contacto y a medicamentos), eritema nodoso, hematoma, absceso, EICH, síndrome de Sweet, picadura de insecto.

7. Infecciones sistémicas y de órganos: véanse capítulos correspondientes.

8. Enfermedades estafilocócicas mediadas por toxinas

1) intoxicación alimentaria →tabla III.G.1-7

2) SSSS: quemaduras, eritema multiforme leve, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell (necrólisis epidérmica tóxica), eritrodermia descamativa de Leiner

3) SST →sepsis.

TRATAMIENTOArriba

Tratamiento etiológico

1. Colonización asintomática: no requiere tratamiento. Los portadores de SARM pueden constituir una excepción, sobre todo los profesionales sanitarios →Prevención.

2. Antibioticoterapia dirigida →tabla XI.E.4-2.

La celulitis de curso leve debe tratarse con antibióticos orales, como las infecciones estreptocócicas. Debe considerarse el tratamiento intravenoso activo contra SARM en los siguientes casos: aparición de manifestaciones sistémicas relacionadas con infección cutánea secundaria a traumatismos con heridas, en portadores de SARM, en usuarios de drogas intravenosas y sobre todo en presencia de manifestaciones de SRIS. En los casos graves y de etiología compleja, se recomienda tratamiento inicial empírico con vancomicina combinada con piperacilina/tazobactam.

3. Fascitis necrotizante por estafilococos

1) tratamiento de elección: vancomicina 15-20 mg/kg iv cada 8-12 h

2) tratamiento alternativo: daptomicina 4-6 mg/kg iv. cada 24 h, telavancina 10 mg/kg iv. cada 24 h, linezolid 600 mg iv. cada 12 h, dalbavancina 1500 mg iv. en dosis única o 1000 mg iv. en dosis única y luego una semana después 500 mg iv.

Se pueden administrar adicionalmente 600-900 mg de clindamicina iv. cada 8 h para detener la producción de la toxina (no necesario en el tratamiento con linezolid).

En los casos de curso particularmente grave y etiología compleja se recomienda tratamiento inicial empírico con vancomicina combinada con piperacilina/tazobactam.

4. Infección estafilocócica de heridas

1) infección del sitio quirúrgico: 2 g de cloxacilina iv. cada 6 h, 2 g de cefazolina iv. cada 8 h o 1,5 g de cefuroxima iv. cada 6-12 h

2) en las unidades con elevada incidencia de SARM: ceftarolina 600 mg cada 12 h durante 5-14 días, glucopéptido o linezolid 600 mg cada 12 h VO o iv.

Alternativamente en adultos: dalbavancina 1500 mg iv. en dosis única o 1000 mg iv. en dosis única y a la semana 500 mg iv.

5. Forúnculos

1) forúnculo <5 cm de diámetro en un enfermo sin diabetes y sin inmunodeficiencia: la antibioticoterapia no es necesaria, solo compresas tibias y drenaje

2) forúnculo >5 cm de diámetro, furunculosis o manifestaciones de SRIS: tratamiento quirúrgico combinado con antibioticoterapia (opciones)

a) cotrimoxazol 160/800 (en enfermos con IMC >40: 2 × 160/800) VO cada 12 h, durante 5-10 días

b) clindamicina 300-450 mg VO cada 8 h, durante 5-10 días

c) doxiciclina 100 mg VO  cada 12 h o minociclina 100 mg VO cada 12 h, durante 5-10 días.

Si no se produce mejoría después de 2-3 días de tratamiento, se deben evaluar posibles complicaciones y hay que considerar tratamiento con vancomicina 1 g iv. cada 12 h.

Los enfermos tratados en el hospital, si no se dispone de antibiograma, deben ser cubiertos contra SARM: vancomicina 15 mg/kg iv. cada 12 h.

6. Neumonía estafilocócica →cap. II.D.3.6.

7. Endocarditis y miocarditis →cap. I.I y cap. I.J.1 (fig. I.I.1-7).

8. Tiroiditis bacteriana →cap. IV.B.5.3.1.

9. Infección del tracto urinario →cap. V.J.

10. Artritis infecciosa →cap. VII.G.

11. Osteomielitis

1) SASM

a) tratamiento de elección: cloxacilina 2 g iv. cada 6 h o cefazolina 2 g iv. cada 8 h

b) tratamiento alternativo: vancomicina 15-30 mg/kg iv. cada 8-12 h (hasta conseguir niveles concentración séricos de 15-20 mg/l), eventualmente asociada a rifampicina 300-450 mg iv. o VO cada 12 h, o daptomicina 6 mg/kg iv. cada 24 h

2) SARM

a) tratamiento de elección: vancomicina 15-30 mg/kg iv. cada 8-12 h (hasta conseguir niveles séricos de 15-20 mg/l), eventualmente asociada a rifampicina 300-450 mg iv. o VO cada 12 h

b) tratamiento alternativo: daptomicina 6-10 mg/kg iv. cada 24 h, eventualmente asociada a rifampicina 300-450 mg iv. o VO cada 12 h

3) en caso de contraindicación a los anteriores antibióticos, si el germen es sensible: cotrimoxazol 8-10 mg/kg/d en 3 dosis divididas VO o iv. + rifampicina 600 mg VO cada 24 h, clindamicina 600-900 mg iv. cada 8 h, linezolid 600 mg VO o iv. cada 12 h, ácido fusídico 500 mg iv. cada 8 h + rifampicina 300 mg VO cada 12 h. La duración del tratamiento depende de la gravedad de la enfermedad. Por lo general 6-8 semanas, y >8 semanas en portadores de prótesis.

12. Piomiositis

1) SASM: cloxacilina 2 g iv. cada 6 h o cefazolina 2 g  iv. cada 8 h

2) SARM: vancomicina 1 g iv. cada 12 h.

13. Infecciones del SNC →cap. IX.I.3 y cap. IX.I.7.

14. Bacteriemia

1) SASM

a) tratamiento de elección: cloxacilina 2 g iv. cada 6 h o cefazolina 2 g iv. cada 8 h

b) terapia alternativa: vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8-12 h o daptomicina 6 mg/kg iv. cada 24 h

2) SARM

a) tratamiento de elección: vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8-12 h o daptomicina 6-12 mg/kg iv. cada 24 h

b) terapia alternativa: ceftarolina 600 mg iv. cada 8 h (también como terapia de rescate) o telavancina 10 mg/kg iv. cada 24 h

Duración del tratamiento:

1) bacteriemia no complicada (desaparición de la fiebre en 3 días desde el comienzo del tratamiento, hemocultivos negativos después de 2-3 días de tratamiento, se ha identificado un foco de infección fácil de eliminar, se ha descartado miocarditis, osteomielitis, no portador de prótesis, sin alteraciones previas de las válvulas cardíacas): 2 semanas

2) bacteriemia complicada: 4-6 semanas (6-8 semanas en caso de la osteomielitis).

15. Infecciones asociadas a catéter venoso →cap. XI.J.2 (tabla XI.J.2-1).

16. Infección de endoprótesis: retirarada de la endoprótesis

1) SASM/SESM

a) durante 2-6 semanas: cloxacilina 2 g iv. cada 6 h + rifampicina 300 mg VO cada 12 h o cefazolina 2 g iv. cada 8 h + rifampicina VO

b) luego durante 3-6 meses: ciprofloxacina 750 mg VO cada 12 h + rifampicina 300 mg VO cada 12 h o levofloxacina 750 mg VO cada 24 h + rifampicina VO

2) SARM/SERM

a) durante 2-6 semanas: vancomicina 15-20 mg iv. cada 8-12 h + rifampicina 300 mg VO cada 12 h

b) luego durante 3-6 meses: ciprofloxacina 750 mg VO cada 12 h + rifampicina 300 mg VO cada 12 h o levofloxacina 750 mg VO cada 24 h + rifampicina VO; en ambos casos se recomienda confirmar la sensibilidad a quinolonas y rifampicina

3) terapia alternativa (SASM/SESM, SARM/SERM): daptomicina 6-8 mg/kg iv. cada 24 h + rifampicina 300 mg VO cada 12 h o linezolid 600 mg VO/iv. cada 12 h + rifampicina VO

4) si no se puede retirar la endoprótesis, se puede utilizar linezolid con rifampicina. No utilizar rifampicina en monoterapia.

17. Enfermedades mediadas por toxinas

1) intoxicación alimentaria →cap. III.G.1

2) SST estafilocócico: cloxacilina 1-2 g iv. cada 6 h; si se sospecha SARM: vancomicina o linezolid; si se sospecha de infección mixta estafilocócica y estreptocócica: cefazolina 1 g iv. cada 6 h + clindamicina 900 mg iv. cada 8 h o linezolid 600 mg iv. cada 12 h

PRONÓSTICOArriba

Depende de la forma clínica y del agente etiológico. En la mayoría de los casos el tratamiento adecuado es eficaz.

PREVENCIÓNArriba

Métodos específicos

1. Vacuna preventiva: no hay.

2. Profilaxis farmacológica: si el paciente es portador de SARM, se administra mupirocina cada 12 h por vía intranasal durante 5-10 días. En caso de colonización bacteriana de la piel se debe lavar adicionalmente con solución antiséptica (p. ej. solución de clorhexidina) cada 12 h durante 5-14 días.

Métodos no específicos

1. Aislamiento de enfermos: en el caso de pacientes hospitalizados e infectados con patógenos de alerta (SARM, SAIV o SARV), es recomendable el aislamiento de contactos, realizar una estricta higiene de manos, y usar equipo de protección personal. El enfermo debe permanecer en una habitación separada (la puerta puede estar abierta). Deben restringirse el contacto con otros pacientes y el transporte dentro del hospital al mínimo estrictamente necesario. Los espacios donde ha permanecido el paciente (p. ej. la sala de rayos X) y el equipo que pueda haber sido contaminado deben ser descontaminados antes de admitir al siguiente paciente. Los equipos médicos utilizados con más frecuencia (estetoscopio, esfigmomanómetro, termómetro) deben asignarse al enfermo y no deben utilizarse con otros pacientes sin esterilización previa. Finalizada la estancia del enfermo, la habitación debe lavarse cuidadosamente, los equipos (cama, armario) deben desinfectarse, el personal que ha tenido contacto directo con el enfermo o su entorno debe someterse a pruebas para determinar el estado de portador. La información sobre la infección con patógenos de alerta debe registrarse en la ficha de información hospitalaria. Si el paciente es readmitido, es recomendable determinar el estado de portador y, hasta que se descarte la infección, proceder siguiendo las normas para pacientes infectados. Si es posible, el personal que atiende a un paciente infectado con patógenos de alerta no debe atender a otros pacientes. En el caso de infección con cepas sensibles, los métodos de profilaxis adicionales no son necesarios, solo se deben seguir las normas sanitarias y de higiene de rutina.

2. Notificación obligatoria: solo los casos que cumplen con los criterios de infección intrahospitalaria o infección gastrointestinal (incluida la intoxicación alimentaria de etiología infecciosa o desconocida).

Tamizaje

El tamizaje debe realizarse en pacientes ingresados con antecedentes documentados de infección por patógenos de alerta.

Tabla XI.E.4-1. Criterios clínicos para el diagnóstico del síndrome de shock tóxico estafilocócico (SST)

Criterios

1) Fiebre alta 2) Hipotensión 3) Exantema similar a la escarlatina sobre una base eritematosa 4) Descamación de la piel durante el período de recuperación 5) Afectación/daño de ≥3 órganos/sistemas: sangre periférica/sistema de coagulación, SNC, tracto digestivo, hígado, mucosas, músculos, riñones 6) Exclusión de otras causas 7) Sin evidencia de infección por microorganismos distintos a S. aureus

Interpretación

Se cumplen todos los criterios mencionados más arriba: SST estafilocócico No se cumple 1 criterio de los mencionados: probable SST estafilocócico No se cumplen >1 de los criterios anteriores: enfermedad mediada por toxinas estafilocócicas

Tabla XI.E.4-2. Antibioticoterapia dirigida en infecciones por estafilococos

Especie/cepa	Tratamiento de elección (opciones)	Tratamiento alternativo (opciones)
SASM	– Isoxazolilpenicilinas, p. ej., cloxacilina, adultos y niños >40 kg: 1 g cada 6 h, en infecciones graves 1 g cada 4 h; dosis máx. 2 g IM o iv. cada 4 h – Cefazolina 1-2 g cada 8 h, máx. 2 g iv. cada 6 h – En caso de contraindicaciones para lactámicos β: vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8-12 h	– Cefalexina 500 mg VO cada 6 h – Clindamicina 300 mg VO cada 8 h – Cotrimoxazol 160/800 mg VO cada 12 h
SARM (CMI para vancomicina ≤2 µg/ml)	– Vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8-12 h (en ausencia de respuesta clínica o microbiológica satisfactoria, y de CMI > 2 µg/ml, deben considerarse otros medicamentos distintos a la vancomicina; en el caso de CMI >2 µg/ml, deben usarse de medicamentos distintos a la vancomicina) – Linezolid 600 mg VO o iv. cada 12 h – Daptomicina 4-6 mg/kg iv. cada 24 h (en caso de bacteriemia considerar una dosis de 8-12 mg/kg cada 24 h)	Teicoplanina, daptomicina, telavancina, dalbavancina, linezolid, cotrimoxazol, minociclina, doxiciclina, ceftarolina, clindamicina También pueden resultar activos el ácido fusídico, fosfomicina o rifampicina, pero solo pueden usarse en terapia combinada para prevenir el desarrollo de la resistencia.
SAIV (CMI para vancomicina 4-8 µg/ml) SARV (CMI para vancomicina> 8 µg/ml)	– Linezolid 600 mg VO o iv. cada 12 h – Daptomicina 4-6 mg/kg iv. cada 24 h (en el caso de bacteriemia considerar una dosis de 8-12 mg/kg cada 24 h) – Telavancina (no es eficaz en el tratamiento de las infecciones por SARV) 10 mg/kg iv. cada 24 h – Ceftarolina 600 mg iv. cada 8 h	SAIV: daptomicina, telavancina, dalbavancina, cotrimoxazol, minociclina, doxiciclina, ceftarolina, rifampicina (solo en terapia combinada para prevenir el desarrollo de la resistencia) SARV: cotrimoxazol, linezolid, minociclina, daptomicina, ceftarolina
S. epidermidis	Cepas sensibles a meticilina – cloxacilina 2 g iv. cada 4-6 h – cefazolina 2 g iv. cada 8 h Cepas resistentes a meticilina – vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8 h – daptomicina 6 mg/kg iv. cada 24 h Cepas resistentes a meticilina y con sensibilidad intermedia a glucopéptidos – linezolid 600 mg VO o iv. cada 12 h – daptomicina 6 mg/kg iv. cada 24 h (si se confirma la sensibilidad)	Rifampicina junto con cotrimoxazol o fluoroquinolona o ácido fusídico
S. saphrophyticus (infección del tracto urinario)	– cefalexina 500 mg VO cada 12 h – amoxicilina con ácido clavulánico 875 + 125 mg VO cada 12 h durante 7 días – cotrimoxazol 160/800 mg VO cada 12 h durante 3 días	Levofloxacino 500 mg VO cada 24 h durante 3 días
S. lugdunensis	– Cloxacilina 2 g iv. cada 4-6 h – Penicilina G 2 mill. de uds. iv. cada 4 h (cepas que no sintetizan β-lactamasas)	Cefazolina 2 g iv. cada 8 h o vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8 h
S. haemolyticus	Cepas sensibles a los glucopéptidos: – vancomicina 15-20 mg/kg iv. cada 8-12 h Cepas resistentes a los glucopéptidos: – daptomicina 6 mg/kg iv. cada 24 h – linezolid 600 mg VO o iv. cada 12 h (se han reportado casos de resistencia a linezolid)	Cepas sensibles a meticilina: cloxacilina o cefazolina Otros: doxiciclina, cotrimoxazol (después de confirmar la sensibilidad)