Fiebre tifoidea

lat. typhus abdominalis

ing. typhoid fever

Etiología y patogeniaArriba

1. Agente etiológico: Salmonella enterica serovar Typhi (anteriormente S. typhi), bacilo gramnegativo cosmopolita que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Tolera bien las temperaturas bajas y la sequedad, en cambio es sensible al calor y a los desinfectantes estándar.

2. Patogenia: después de llegar hasta el tubo digestivo, los bacilos de S. typhi invaden el sistema linfático, principalmente las células M de las placas de Peyer situadas en el íleon, y desde allí, durante ~2 semanas, proliferan en los ganglios linfáticos regionales (mesentéricos y retroperitoneales). Los síntomas clínicos aparecen en el momento en el que los bacilos pasan al torrente sanguíneo y se desplazan hacia nuevos lugares donde proliferarán, principalmente a las vías biliares. A consecuencia de la endotoxemia sistémica se puede producir, de un lado, daño de órganos sólidos, corazón, médula ósea, sistema nervioso central y periférico (incluida la parte vegetativa), de otro lado en el intestino delgado se produce una hiperergia en las placas de Peyer, con la consiguiente necrosis, ulceración y posteriormente sangrado o perforación de la pared intestinal tras el desprendimiento del tejido necrótico. En la 4.ª semana posterior a la infección aparece una mejoría lenta de la situación clínica del paciente y la remisión de las lesiones.

3. Reservorio y vías de transmisión: los seres humanos —enfermos y portadores— son el único reservorio. 1-4 % de las personas que han sufrido fiebre tifoidea se convierten en portadores crónicos. Los individuos que nunca han estado enfermos también pueden ser portadores. La infección se transmite por vía oral, con la ingesta fundamentalmente de material fecal y con menor frecuencia de orina.

4. Factores de riesgo de infección →tabla XIV.B.3-1, así como la estancia en países con condiciones higiénico-sanitarias deficientes, edad avanzada o <5 años, ingesta de fármacos neutralizantes o inhibidores de la secreción del ácido clorhídrico, enfermedades que causan disminución de la acidez gástrica.

5. Período de incubación y de contagio: el período de incubación es de ~2 semanas (1-4 semanas).

Cuadro clínico e historia naturalArriba

El cuadro clínico depende del período de infección. En la primera semana de la enfermedad predomina fiebre, malestar general, somnolencia, debilidad, dolor abdominal, y un síntoma casi constante es el estreñimiento. Durante la bacteriemia (semana 2, stadium incrementi) aumenta la fiebre y aparecen: tos seca, bradicardia con reducción de la presión arterial, dolor abdominal con borborigmos y flatulencia, cefalea que se intensifica, obnubilación, y a menudo, exantema maculopapular de color rosa claro en el tronco (abdomen y la parte inferior del pecho), hepatoesplenomegalia (no dolorosa) e ictericia. La diarrea se produce al final de la 2.ª o a principios de la 3.ª semana de la enfermedad. Durante la 3.ª semana los síntomas alcanzan su máxima gravedad (stadium acmes), con alteración de la conciencia, agitación, insomnio que da lugar a somnolencia excesiva, deshidratación acompañada de oliguria. El aumento de la frecuencia cardíaca con hipotensión anuncia la aparición de complicaciones (hemorragia y perforación intestinal; colangitis, flebitis de las venas de las extremidades inferiores, neumonía).

En la 4.ª semana los síntomas remiten lentamente (stadium decrementi), incluso la fiebre (grandes variaciones diarias) y comienza el período de recuperación (stadium sanationis): mejora del bienestar, aumento del apetito con incremento de peso, disminución del bazo, resolución de la diarrea.

Los predictores de la forma grave de la enfermedad son: sangrado en el tracto digestivo, manifestaciones de daño hepático, encefalopatía y afectación del miocardio asociado a edad avanzada y prolongación de manifestaciones clínicas.

DiagnósticoArriba

Criterios diagnósticos

El estudio microbiológico a través de cultivos es fundamental para el diagnóstico (sobre todo en la etapa febril): el hemocultivo en los primeros días de los síntomas clínicos. El coprocultivo y el urocultivo se extraen en la 2.ª y 3.ª semana de la enfermedad.

Las pruebas serológicas son útiles desde la 2.ª semana, después de la aparición de los anticuerpos específicos. La reacción de aglutinación de Widal (baja sensibilidad, especificidad y VPP; alto PVN) se considera positiva cuando el antígeno O tiene título ≥1:200 y el antígeno H ≥1:400. Para el diagnóstico es importante reconocer la elevación de los títulos de anticuerpos.

Diagnóstico diferencial

Especialmente durante el período inicial hay que tener en cuenta:

1) fiebres paratifoideas

2) rickettsiosis (tifus exantemático)

3) tuberculosis miliar

4) brucelosis

5) tularemia

6) leptospirosis

7) infecciones por el virus del grupo herpes (VEB, CMV)

8) malaria

9) otras causas: sepsis, linfomas, hepatitis virales.

TratamientoArriba

1. Tratamiento antibacteriano

1) Fármacos de elección: fluoroquinolonas (ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 h; norfloxacina 400 mg VO cada 12 h) administradas durante 10-14 días. En caso de necesidad de tratamiento iv., ciprofloxacina 200 mg cada 12 h.

2) Fármacos de segunda elección y en casos de curso grave: cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, cefoperazona), azitromicina o cloranfenicol 500 mg iv. cada 6 h durante 14 días.

Si la infección se produjo en Asia (especialmente en India o en Pakistán), debido a la farmacorresistencia de las cepas presentes en esta región no deben utilizarse fluoroquinolonas, sino azitromicina y —en casos de curso grave— meropenem 1-2 g iv. cada 8 h.

2. Tratamiento sintomático: como en la diarrea infecciosa →cap. III.G.1.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

Vacunación preventiva →cap. XIV.B.1.3.2. Debe considerarse antes de viajar a zonas de alta incidencia.

Métodos inespecíficos

1. Reducción administrativa de las principales fuentes de infección: protección del suministro de agua, gestión de aguas residuales y basura, legislación que regule las condiciones de trabajo en la industria alimentaria y la gastronomía, identificación de portadores.

2. Medidas de protección personal: higiene personal y ambiental, obtención de agua y alimentos (incluida la leche) de fuentes fiables, lucha contra las moscas.

3. Notificación obligatoria: en cada caso de sospecha.