Escarlatina (fiebre escarlata)

lat. scarlatina

ing. scarlet fever

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: estreptococos β-hemolíticos del grupo A (EBGA), sobre todo estreptococo piógeno (Streptococcus pyogenes), en los que se integran fagos responsables de la producción de la toxina eritrogénica.

2. Patogenia: la boca es la puerta de entrada de la escarlatina clásica, y la piel dañada para la escarlatina por heridas. La fiebre, erupción cutánea y los vómitos están provocados por las exotoxinas pirogénicas producidas por ciertas cepas de estreptococos. Las lesiones cutáneas se deben a la toxina eritrogénica (tipos A, B y C). El superantígeno estreptocócico es también una toxina pirogénica responsable del síndrome de shock tóxico estreptocócico.

3. Reservorio y vía de transmisión, factores de riesgo de infección, período de incubación e infectividad: como en la angina estreptocócica →cap. II.C.2.

El riesgo de contagio después de un contacto domiciliario de una persona susceptible (inmunodeficiente al estreptococo que produce la toxina eritrogénica) se estima en un 25 %. Afecta sobre todo a los niños. En los adultos ocurre esporádicamente. La infección suele transmitirse en preescolares y escuelas. En climas templados es más frecuente en los meses de otoño e invierno.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

El inicio de la enfermedad es agudo con fiebre, vómitos, dolor faríngeo y exantema desde el 2.o día de la enfermedad.

1. Manifestaciones de la angina estreptocócica →cap. II.C.2. No están presentes en la escarlatina por herida.

2. Erupción escarlata: erupciones finas (es el exantema infeccioso con máculas más pequeñas) en la cara (no afecta al área triangular situada alrededor de la boca, el llamado triángulo de Filatov), en el tronco y las extremidades. El exantema se asemeja al que se produciría al golpear la piel con un cepillo de fregar. Se trata de un exantema eritematoso que palidece a la digitopresión. En los pliegues antecubitales, axilares e inguinales, y en los pliegues cutáneos, las erupciones forman petequias lineales (líneas de Pastia), debidos a la fragilidad de los pequeños vasos afectados por la toxina. La piel es áspera. Si las lesiones cutáneas son graves y confluyentes, la piel adopta el aspecto de una langosta hervida. En la 2.a o 3.a semana de la enfermedad, comienza la descamación característica de la piel, de tipo furfurácea en cara y tronco, con láminas de piel de mayor tamaño en manos y plantas de los pies. Comienza primero en la cara, luego en el tronco y extremidades. Puede durar varias semanas.

3. Manifestaciones de afectación de otros órganos: en casos de curso grave puede producirse inflamación de otros órganos (p. ej. miocarditis), como en la angina estreptocócica →cap. II.C.2.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

Cultivo de frotis faríngeo y de amígdalas o prueba de detección rápida del antígeno EBGA →cap. II.C.2.

2. Otros

1) hemograma de sangre periférica: leucocitosis con neutrofilia (hasta un 95 %), a menudo con la presencia de formas inmaduras de granulocitos neutrófilos; durante el período de convalecencia, a partir de la 2.a semana, puede presentarse eosinofilia (hasta un 20 %)

2) es aconsejable el análisis general de orina y determinación del título de antiestreptolisina O (ASO)

3) otras pruebas en caso de complicaciones orgánicas.

Diagnóstico diferencial

Enfermedades febriles exantemáticas (con o sin faringoamigdalitisitis y amigdalitis):

1) infecciosas: rubéola, sarampión, mononucleosis infecciosa, sífilis secundaria, infección aguda por VIH, síndrome del shock tóxico, síndrome estafilocócico de la piel escaldada, sepsis con diátesis hemorrágica

2) no infecciosas: enfermedad de Kawasaki, erupciones medicamentosas.

TRATAMIENTOArriba

Como en la angina estreptocócica →cap. II.C.2.

COMPLICACIONESArriba

Como en la angina estreptocócica →cap. II.C.2.

PRONÓSTICOArriba

La mortalidad de la escarlatina no tratada es de un 15-20 %. El pronóstico de la escarlatina no complicada es bueno.

PREVENCIÓNArriba

Métodos específicos

1. Vacuna preventiva: no hay. Una vez superada la infección, se desarrolla inmunidad frente al tipo determinado de la toxina.

Métodos no específicos

1. Aislamiento de enfermos: durante 24 h desde el comienzo de la antibioticoterapia adecuada.

2. Notificación obligatoria: sí.