Muermo

lat. malleus

ing. glanders

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: bacilo gramnegativo inmóvil Burkholderia mallei (antes Pseudomonas mallei). No se encuentra en el medio ambiente en Europa ni en América del Norte; posible importación de su medio ambiente nativo: desde África, Asia y América del Sur.

2. Patomecanismo: en el sitio de entrada se forma un nódulo rodeado de una reacción inflamatoria neutrofílica. Se produce una linfadenopatía regional. Los nódulos tienden a reducirse hasta formar una úlcera profunda.

3. Reservorio y vías de transmisión: afecta a solípedos (caballos, burros, mulas) y con menor frecuencia a otros animales. La infección en humanos se adquiere por vía cutánea o por las mucosas dañadas (sobre todo la nasal) o por inhalación. Rara vez por alimentos y agua contaminados.

B. mallei se encuentra en la lista de patógenos que pueden ser usados como armas biológicas.

4. Factores de riesgo de la infección: contacto con animales y personas enfermos, con cadáveres (personal médico, personal de autopsias), o material biológico (laboratorio).

5. Período de incubación e infectividad: el período de incubación para la forma cutánea/mucosa aguda es de 1-5 días, para las infecciones respiratorias 10-14 días, para la infección supurativa crónica ~12 semanas. Existe la posibilidad de transmisión de persona a persona.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

La forma clínica depende de la vía de transmisión. Manifestaciones generales como fiebre, mialgia (incluido el dolor de espalda) y astenia pueden presentarse en todas las formas de la enfermedad.

1. Forma cutánea/mucosa: erosiones, nódulos y ulceraciones cutáneas o de mucosas acompañados de linfadenopatía regional. Las lesiones suelen localizarse en la cavidad nasal, en los labios, y alrededor de los ojos. Después de ~2 semanas la infección puede extenderse y desarrollar sepsis, neumonía (por contigüidad desde las fosas nasales o por vía hematógena), infección multiorgánica. En ~50 % de las infecciones diseminadas, se produce una mejoría transitoria del estado clínico y una reducción de la gravedad de las manifestaciones generales. En el caso de vía de entrada conjuntival aparece conjuntivitis y fotofobia.

2. Forma pulmonar aguda: puede presentarse como bronconeumonía, neumonía lobular, abscesos pulmonares, pleuritis.

3. Sepsis: puede conducir a la muerte en pacientes no tratados en los 7-10 días posteriores a la diseminación hematógena.

4. Infección supurativa crónica: múltiples abscesos en la piel y/o en los músculos, también en el hígado y bazo.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) Cultivo de material de lesiones cutáneas, esputo y orina. Los hemocultivos suelen ser negativos (incluso en la sepsis).

2) Pruebas serológicas: aglutinación (el resultado puede ser positivo a los 7-10 días de comienzo de la infección), fijación del complemento o ELISA. Un aumento cuádruple del título de anticuerpos específicos a las 2 semanas confirma el diagnóstico.

3) Estudios moleculares: se realizan con poca frecuencia.

2. Otros

1) hemograma de sangre periférica: el recuento de leucocitos suele ser normal o ligeramente aumentado

2) bioquímica de sangre: el aumento de las enzimas hepáticas puede indicar presencia de abscesos hepáticos

3) pruebas de imagen: en la forma pulmonar la radiografía de tórax muestra signos de neumonía bilateral, nódulos miliares, consolidaciones segmentarias o lobares, cavidades; en ecografía, TC o RMN abdominal pequeños abscesos dispersos.

Criterios diagnósticos

La anamnesis epidemiológica es de gran importancia. El diagnóstico se confirma con un estudio bacteriológico o serológico.

Diagnóstico diferencial

Furunculosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, sepsis de otra etiología, carbunco, peste, viruela.

TRATAMIENTOArriba

Tratamiento etiológico

En los casos sintomáticos se utiliza tratamiento combinado:

1) tratamiento intenso iv. durante ≥10 días, se puede prolongar en casos graves (opciones)

a) imipenem 25 mg/kg (hasta 1,0 g) cada 6 h

b) meropenem 25 mg/kg (hasta 1,0 g) cada 8 h

c) ceftazidima 50 mg/kg (hasta 2,0 g) cada 6 h

2) tratamiento de erradicación VO durante 12 semanas hasta 12 meses (dependiendo de la gravedad)

a) cotrimoxazol 40/8 mg/kg (hasta 1600/320 mg) cada 12 h (medicamento de elección)

b) doxiciclina 25 mg/kg (hasta 100 mg) cada 12 h

c) amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg cada 8 h o 875 mg cada 12 h.

Los esquemas de tratamiento propuestos se basan solo en unos pocos registros históricos y no se han evaluado en ensayos clínicos fiables. En el pasado también se consiguieron buenos resultados con la sulfadiazina. Si no se puede descartar la peste desde el principio de manera inequívoca, se debe asociar estreptomicina.

Tratamiento sintomático

1. Drenaje quirúrgico del absceso.

2. Actuación adecuada en caso de la insuficiencia cardíaca o respiratoria.

PRONÓSTICOArriba

La mortalidad en los enfermos tratados alcanza el 40 % (forma pulmonar), el 50 % (sepsis) y el 95 % en los casos no tratados. En los casos crónicos la mortalidad alcanza el 50 % independientemente del tratamiento.

PREVENCIÓNArriba

Erradicación de la infección en los animales.

Métodos específicos

Vacuna preventiva: no hay.

Métodos no específicos

1. Aislamiento de enfermos: las personas infectadas deben aislarse en una habitación separada.

2. Equipo de protección individual: el personal médico debe utilizar equipo de protección individual para proteger la piel y las mucosas (guantes, batas, mascarillas quirúrgicas, pantallas faciales). El equipo usado, los apósitos y el material biológico deben descontaminarse.

3. Notificación obligatoria: sí.