Cisticercosis

lat., ing. cysticercosis

EpidemiologíaArriba

La cisticercosis es endémica en muchos países de América Latina, Asia y África. En Polonia aparece esporádicamente en zonas rurales (especialmente en las zonas de cría de ganado porcino).

Etiología y patogeniaArriba

1. Agente etiológico: tenia porcina (Taenia solium). Las formas larvarias (oncosferas) eclosionan desde los huevos que previamente han sido ingeridos, penetran en el torrente sanguíneo y se asientan en los órganos internos, especialmente en el encéfalo, y menos frecuentemente en el globo ocular, músculos y en el tejido subcutáneo, formando, al cabo de varias semanas, cisticercos (que alcanzan el diámetro de 1-2 cm). Los cisticercos vivos pueden sobrevivir muchos años en los tejidos, calcificándose lentamente para finalmente acabar muriendo.

2. Reservorio y vías de transmisión: el hospedador definitivo de la tenia es el ser humano. La cisticercosis se desarrolla tras la ingesta de alimentos contaminados con huevos de los proglótides maduros, excretadas con heces de otro o del mismo hospedador (autoinfestación, una secuela de teniasis que puede entrañar riesgo vital).

3. Factores de riesgo: infección por la forma madura de T. solium (supone un riesgo de autoinfestación), personal de laboratorio (los segmentos de T. solium son un material biológico altamente contagioso), viajes a países endémicos (p. ej. México, Ecuador, Perú, Bolivia, India, Bali).

4. Período de incubación y de transmisión: entre varios meses y más de diez años. El enfermo con cisticercosis no contagia a las personas de su alrededor, a no ser que sea el hospedador de la forma adulta de la tenia.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Depende de la localización de los cisticercos (más frecuentemente el cerebro y el ojo).

1. Neurocisticercosis (la forma más frecuente): los cisticercos se localizan predominantemente en la superficie de la corteza cerebral, en la base del cerebro, en los ventrículos o la sustancia blanca, provocando lesiones inflamatorias locales acompañadas de edema. En ~50 % de los casos cursa de manera asintomática. En los demás casos las manifestaciones son las típicas de un tumor cerebral (en función de la localización): crisis epilépticas (p. ej. convulsiones), alteración de la conciencia, manifestaciones derivadas del aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia, cambios de comportamiento (trastornos de la personalidad, alteraciones emocionales), trastornos psíquicos (lentitud mental, trastornos delusivos, amnesia, demencia) y otras manifestaciones de daño focal del SNC (ataxia, disartria). En los casos poco frecuentes de localización medular pueden presentarse alteraciones motoras diversas (parálisis, paresias) y alteraciones de la sensibilidad, incluyendo la posibilidad de una mielitis transversa. El pronóstico es malo (gran riesgo de secuelas neurológicas tardías y permanentes en función de la localización).

2. Cisticercosis ocular: los cisticercos se instalan sobre todo en el espacio subretiniano, en el vítreo, o en la cámara anterior. Predominan alteraciones visuales diversas como efecto de la presencia de lesiones inflamatorias y compresivas.

3. Cisticercosis de los músculos esqueléticos: calcificaciones múltiples (a veces palpables) o signos de pseudohipertrofia muscular. No suele causar síntomas.

4. Cisticercosis subcutánea: múltiples nódulos subcutáneos palpables.

5. Localizaciones raras: miocardio, tiroides, pulmones, cavidad peritoneal. Los cisticercos provocan inflamación local, aunque normalmente sin síntomas acompañantes.

DiagnósticoArriba

Resulta orientativo el antecedente de la estancia en una zona endémica. La ausencia de información sobre el antecedente de teniasis, o del hábito de ingesta de carne cruda o insuficientemente cocinada no tiene importancia diagnóstica.

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de imagen (TC, RMN, eventualmente ecografía)

Un cuadro clínico sugestivo (→fig. XI.G.1-5) despierta la sospecha de la enfermedad: lesiones focales múltiples de tamaño y densidad/ecogenicidad variables (desde hipodensas/ecogénicas hasta completamente calcificadas), dependiendo de la etapa de desarrollo y de la viabilidad de los cisticercos. En los países no endémicos las lesiones focales pueden ser solitarias. Los cisticercos calcificados de T. solium en el encéfalo y músculos se pueden observar en una radiografía.

2. Pruebas serológicas (ELISA, confirmación mediante Western blot)

Sirven para confirmar el diagnóstico, detectando anticuerpos séricos específicos IgG (o en el LCR en la neurocisticercosis). El resultado puede ser negativo en casos de baja carga parasitaria o de formas calcificadas o atróficas.

3. Examen histológico de muestra tisular

Detección de escólex, ganchos y fragmentos de la pared del parásito.

4. Exploración oftalmológica

Es necesaria en todos los casos para descartar compromiso ocular.

5. Otras pruebas

1) hemograma de sangre periférica: eosinofilia (reacción a los anticuerpos liberados por el parásito, no aparece en todos los casos)

2) examen del LCR: en la neurocisticercosis se observa pleocitosis con predominio de linfocitos (algunas veces eosinófilos), alta concentración de proteínas e inmunoglobulinas, baja concentración de glucosa

3) detección de la coexistencia de una forma adulta de T. solium en el intestino delgado (análisis microscópico de las proglótidas maduras)

Diagnóstico diferencial

Depende de la localización de cisticercos:

1) neoplasias primarias y metastásicas (incluido el linfoma)

2) malformaciones vasculares

3) tuberculosis

4) micosis sistémica

5) equinococosis uni- o multilocular

6) toxoplasmosis

7) abscesos cerebrales

TratamientoArriba

Tratamiento causal

Dependiendo de la localización y número de cisticercos se emplea el tratamiento conservador (antiparasitarios) o quirúrgico.

1. Tratamiento antiparasitario: indicado en casos sintomáticos de cisticercosis activa, contraindicado en cisticercosis ocular, de la médula espinal y del sistema ventricular del cerebro

1) albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h durante ≥14 días

2) alternativamente prazicuantel VO 40 mg/kg en 3 dosis divididas, cada 8 h durante 14 días. Cuando no hay condiciones para una terapia prolongada y observación del enfermo o el médico no está seguro si el enfermo se presentará en la visita de control, se debe considerar la farmacoterapia de 1 día con 75 mg/kg/d (3 dosis de 25 mg/kg cada 2 h; la eficacia de ambos esquemas es probablemente similar).

Dependiendo de la intensidad de la invasión y de la localización de las formas larvarias de la tenia, puede estar indicado seguir con el tratamiento incluso hasta 30 días. El tratamiento eficaz de la teniasis por T. solium previene el desarrollo secundario de cisticercosis por autoinvasión.

Los fármacos antiparasitarios pueden reagudizar los síntomas, por lo que en caso de neurocisticercosis se debe iniciar el tratamiento en el hospital y administrar glucocorticoides (→Tratamiento sintomático), mientras que en caso de hidrocefalia y edema cerebral es necesario posponer la decisión sobre iniciar la terapia. Debido al riesgo de edema cerebral, el tratamiento farmacológico está contraindicado cuando los cisticercos se encuentran en el globo ocular y cerca de los ventrículos del cerebro, y también cuando se encuentran en grandes cantidades en el SNC (varias decenas de cambios focales o más). En caso de cisticercos únicos, cisticercos en fase de degeneración (imagen característica de lesiones hiperdensas en TC/RMN) o ya degenerados (calcificados), se debe considerar omitir el tratamiento antiparasitario (gran probabilidad de ineficacia e incluso de reagudización de los síntomas, agravamiento de la respuesta inflamatoria y de las manifestaciones neurológicas tras la lisis del parásito). El tratamiento debe realizarse en un centro especializado. Los pacientes tratados con albendazol durante >14 días se deben monitorizar para detectar signos de hepatotoxicidad y leucopenia.

2. Tratamiento quirúrgico: indicado en casos de cisticercos únicos localizados en los ventrículos o en la base del cerebro (no responden a los fármacos antiparasitarios), en cisticercosis de la médula espinal y del globo ocular (el tratamiento antiparasitario está contraindicado por el riesgo de complicaciones tras la lisis del parásito). Se realiza la resección de la lesión o la enucleación del glóbulo ocular. En caso de hidrocefalia interna es necesaria la colocación de una derivación ventriculoperitoneal (válvula).

Tratamiento sintomático

1. Los glucocorticoides están indicados para limitar la respuesta inflamatoria a los parásitos moribundos por la acción de los fármacos en casos con edema importante e infiltrados celulares: dexametasona IM 10-20 mg/d dividida en 2-4 dosis durante los primeros 4 días del tratamiento antiparasitario o prednisona VO 50 mg 3 × semana durante el tratamiento prolongado.

2. Tratamiento antiepiléptico y disminución de la presión intracraneal →cap. IX.C: indicado en neurocisticercosis complicada en enfermos con convulsiones y aumento de la presión intracraneal.

SeguimientoArriba

Vigilancia de la concentración de los anticuerpos específicos en el suero cada 6 meses, de la eosinofilia absoluta y relativa durante el uso de los fármacos antiparasitarios y RMN de cabeza con el fin de controlar la eficacia del tratamiento (la frecuencia del examen es según el número de cisticercos y su localización, el riesgo de desarrollo de edema y aumento de la presión intracraneal).

ComplicacionesArriba

Dependen de la localización de los cisticercos:

1) epilepsia, hidrocefalia, aumento de la presión intracraneal

2) desprendimiento de retina

PrevenciónArriba

Seguimiento de las normas básicas de higiene de las manos, diagnóstico y tratamiento precoz de la teniasis en humanos (→cap. III.G.4.12), control veterinario y tratamiento térmico adecuado de la carne de cerdo.