lat. leishmaniasis visceralis (kala-azar), leishmaniasis cutis
ing. visceral leishmaniasis, cutaneous leishmaniasis
Etiología y patogeniaArriba
La enfermedad está causada por parásitos intracelulares obligados del género Leishmania (flagelados), transmitidos por mosquitos (mosca de arena) del género Phlebotomus (África, Asia, Sur de Europa) o Lutzomyia (América Central y del Sur). El área de incidencia abarca casi 90 países de zonas de clima cálido y tropical. Se encuentra tanto en selvas tropicales de América Central y del Sur, como en áreas desérticas o esteparias de África y Asia occidental. Los reservorios de los parásitos son animales (p. ej. perros, gerbillos) y personas infectadas.
Los agentes etiológicos de las 2 formas clínicas de leishmaniasis difieren en el área de incidencia:
1) leishmaniasis visceral: L. donovani (África oriental y central, Irán, India, China), L. infantum (África del Norte, Sur de Europa, Oriente Próximo, China, Nepal) y L. chagasi (América del Sur y Central); >90 % de los casos ocurre en la India, Nepal, Bangladesh, Sudán, Etiopía y Brasil
2) leishmaniasis cutánea: L. tropica (Grecia, Turquía, Oriente Próximo, Sur de Asia), L. maior (Norte y Centro de África, Próximo Oriente, Oriente Medio, Sur de Asia), el grupo de L. mexicana y L. braziliensis (América Central y del Sur; también causan leishmaniasis cutánea y mucosa), rara vez L. infantum; >90 % de los casos ocurren en Brasil, Perú, Argelia, Arabia Saudita, Siria, Irak, Irán y Afganistán.
Con la picadura del mosquito ingresan en la sangre los promastigotes, que son fagocitados por macrófagos de la sangre periférica. Los promastigotes se transforman en amastigotes, que se multiplican en muchas células fagocíticas sanguíneas, médula ósea, hígado (células de Kupffer), bazo, ganglios linfáticos y piel (células de Langerhans), lo que da lugar a la aparición de manifestaciones clínicas. Las células infectadas cargadas de parásitos se rompen y liberan amastigotes que infectan nuevos fagocitos. En la forma cutánea, la infección se limita solo a la piel y los parásitos se multiplican en los macrófagos y células de Langerhans cerca de la picadura del mosquito.
Cuadro clínico e historia naturalArriba
1. Forma cutánea
Después de 2-4 semanas, aparecen nódulos inflamatorios únicos o múltiples (similares a furúnculos) o úlceras en el lugar de la picadura de los mosquitos, principalmente en zonas de piel expuesta (extremidades, cara, pabellones auriculares). Pueden aparecer erupciones satélite alrededor de la lesión primaria. La lesión más típica es una úlcera crónica de 2-5 cm de diámetro cubierta por una costra o exudado, con bordes ligeramente elevados, que se asemeja a un cráter, con cambios regenerativos visibles (fibrosis, a veces deformaciones; →fig. XI.G.2-4). Las lesiones de mayor tamaño pueden ser dolorosas. A veces se presenta linfadenopatía local.
La leishmaniosis de las mucosas ocurre como una complicación de las lesiones cutáneas, y se dan solo en América del Sur y Central. Es de curso crónico y puede llevar a la destrucción del cartílago de la nariz, labios, paladar blando y laringe.
2. Forma visceral (kala-azar)
El período de latencia suele ser de 2-6 meses (rango: 10 días a 2 años).
Síntomas y signos:
1) fiebre (80-100 %): irregular, elevada (a veces con dos picos durante el día), acompañada de escalofríos
2) pérdida de peso y caquexia (70-100 %): se produce temprano en el curso de la enfermedad y progresa rápidamente
3) pérdida de apetito (~65 %)
4) esplenomegalia (>90 %) y hepatomegalia (~60 %)
5) manifestaciones de hiperesplenismo
6) tos (~85 %)
7) epistaxis (~50 %)
8) diarrea (~50 %)
9) vómitos, edemas, linfadenopatía, ictericia (raramente).
Pruebas de laboratorio
1) hipergammaglobulinemia policlonal (98 %)
2) hipoalbuminemia (~90 %)
3) anemia normocítica, trombocitopenia, leucopenia (por hiperesplenismo)
4) hiperbilirrubinemia (~20 %)
5) elevación de ALT, AST y fosfatasa alcalina (22-40 %).
DiagnósticoArriba
El diagnóstico se basa en el estudio parasitológico del material extraído de las lesiones cutáneas (raspados, biopsia del borde de la úlcera), o de los órganos del sistema reticuloendotelial en la leishmaniosis visceral (aspirado esplénico, sensibilidad >95 %; examen de la médula ósea o biopsia hepática, sensibilidad 70-85 %) teñido con Giemsa para detectar amastigotes, y mediante cultivo del parásito (resultado en 2 semanas). También se utiliza el diagnóstico molecular (PCR). En la forma cutánea, la prueba intradérmica de Leishmania suele ser positiva. Las pruebas serológicas (ELISA e inmunofluorescencia) son de poca utilidad en la forma cutánea, pero útiles en la visceral (sensibilidad >90 %, especificidad ~80 %). En esta forma también se utiliza la citometría de flujo, de similar sensibilidad y especificidad.
Diagnóstico diferencial
En las últimas etapas de la leishmaniosis visceral:
1) síndromes linfoproliferativos y neoplasias mieloproliferativas
2) histoplasmosis
3) esquistosomiasis
4) endocarditis infecciosa
5) sarcoidosis
6) cirrosis hepática
7) tuberculosis.
TratamientoArriba
Los fármacos de primera elección son compuestos antimoniales pentavalentes (a veces en combinación con paromomicina y miltefosina) y anfotericina B. Los fármacos de segunda elección: pentamidina, paromomicina, antifúngicos de imidazol (en la forma cutánea ketoconazol, fluconazol, itraconazol). El tratamiento debería realizarse en centros especializados debido a posibles recaídas y farmacorresistencia de los parásitos importados de diversas regiones del mundo.
PronósticoArriba
Suele ser bueno en la forma cutánea y malo en la forma visceral progresiva no diagnosticada.
PrevenciónArriba
No hay vacuna. No se utilizan medicamentos preventivos. La prevención consiste en limitar los contactos con los reservorios del parásito (en Europa perros y zorros; en África, Oriente Medio y Asia Central chacales y roedores), y protección contra los mosquitos.
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