Tripanosomiasis africana (enfermedad africana del sueño)

EpidemiologíaArriba

La enfermedad es endémica solo en el África subsahariana, en las sabanas, en las zonas de cría de ganado y en los parques nacionales y reservas naturales. En áreas no endémicas, se observan casos aislados importados de los trópicos, principalmente entre inmigrantes y refugiados de África, soldados, trabajadores humanitarios, misioneros y, con menor frecuencia, turistas que visitan reservas y ranchos con animales salvajes (excursión de safari). Las áreas endémicas se están expandiendo como resultado de la migración del ganado de las zonas de pastos naturales a los mercados remotos. Un 97% de todas las infecciones se registran en el Sudán meridional, la República Democrática del Congo y Angola. Entre las personas que viajan a África, el mayor número se registra al regreso del Parque Nacional Serengueti en Tanzania.

Etiología y patogeniaArriba

1. Agente etiológico: subespecies del protozoo Trypanosoma brucei, perteneciente a los flagelados; T. brucei gambiense, presente en África Occidental y Central (tripanosomiasis africana occidental) y T. brucei rhodesiense, en África Oriental (tripanosomiasis africana oriental). Ambas especies se encuentran en Uganda, especialmente en el Parque Nacional de la Reina Isabel. El protozoo móvil circula por la sangre, la linfa y el líquido cefalorraquídeo (LCR) en el humano como tripomastigote en forma de huso o de hoja, de 12-35 mm de largo y 1,5-3,5 mm de ancho, con una membrana larga ondulada y un flagelo libre, y formando letras S, C o V (→fig. XI.G.2-5).

2. Reservorio y vía de transmisión: el parásito se desarrolla en artiodáctilos domésticos y salvajes (ganado vacuno, porcino, cabras, ovejas, antílopes, cebras). La infección se produce a través de la piel y se transmite por la saliva de la mosca hematófaga tsé-tsé (género Glossina spp., →fig. XI.G.2-6), activa durante el día. La saliva contiene formas infectivas para el hombre de tripomastigotes. Tanto el macho como la hembra son hematófagos. En las zonas endémicas, ~3 % de las moscas Glossina spp. están infectadas. En África occidental, el principal reservorio es la persona enferma, mientras que en África oriental el protozoo circula principalmente entre los animales salvajes y domésticos como una antropozoonosis típica, causando infecciones animal-vector-humano. Con menos frecuencia, la transmisión se produce por medio de transfusiones de sangre o hemoderivados, agujas y jeringas contaminadas, o a través de la placenta.

3. Factores de riesgo: estancia en áreas endémicas en África subsahariana, especialmente en granjas, granjas o plantaciones, y actividades recreativas (p. ej. excursiones) en estas áreas. No se recomienda establecer un alojamiento turístico (campamento o área de autocaravanas) en las inmediaciones de animales salvajes.

4. Período de incubación e infectividad: los síntomas cutáneos aparecen varios días después de la picadura de una mosca tsé-tsé infectada. Tras 5-12 días, los protozoos penetran en el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos, se multiplican intensamente y causan parasitemia generalizada. La afectación del sistema nervioso central (SNC) se produce muchos meses o incluso años después de la infección por T. brucei gambiense, y después de 3 semanas a 2 meses en el caso de T. brucei rhodesiense. Durante la parasitemia en sangre periférica que cursa con fiebre, el enfermo es infectivo para el vector hematófago.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

La tripanosomiasis africana occidental, causada por T. brucei gambiense, tiene un curso crónico y más leve, mientras que la tripanosomiasis africana oriental, causada por T. brucei rhodesiense, es aguda, violenta y grave, con manifestaciones de fallo multiorgánico similares a la sepsis.

1. Manifestaciones locales

A los 3-7 días, en el sitio de la picadura de una mosca tsé-tsé infectada, aparece una lesión cutánea característica de tipo chancro (→fig. XI.G.2-7). La lesión es redondeada u ovalada, rodeada de eritema, con una depresión central y área de necrosis en el sitio de la multiplicación del protozoo. Por lo general, no causa dolor, pero puede ser dolorosa en caso de sobreinfección bacteriana. Inicialmente, el chancro se agranda periféricamente durante 2-3 semanas, luego se resuelve espontáneamente sin tratamiento antiparasitario en 2 meses. La lesión cutánea puede ir acompañada de linfadenopatía local.

2. Fase aguda de la infección

En caso de infección por T. brucei gambiense, la parasitemia en sangre periférica cursa con fiebre alta, cefalea, artralgia, exantema, prurito generalizado y esplenomegalia. Un signo típico es la linfadenopatía significativa de los ganglios cervicales y occipitales (signo de Winterbottom). La etapa aguda de la enfermedad puede persistir durante muchos meses, incluso hasta 2 años.

En la infección por T. brucei rhodesiense la fase aguda de la enfermedad se caracteriza por fiebre alta y manifestaciones de fallo multiorgánico. El exantema generalizado se acompaña de anemia hemolítica, ictericia, hepatoesplenomegalia, miocarditis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y síndrome de coagulación intravascular diseminada. Los ganglios linfáticos no están inflamados.

3. Fase crónica de la infección

En la etapa tardía de la enfermedad, los protozoos penetran en el espacio subaracnoideo y provocan manifestaciones de encefalitis. Esta última etapa se denomina habitualmente enfermedad africana del sueño. La afectación del SNC se manifiesta por una intensa cefalea que no responde a los AINE, trastornos de la personalidad y la conciencia, y por signos focales del SNC a nivel cerebeloso y extrapiramidal. Son comunes los temblores en las extremidades, la cabeza y la lengua, hipertonía muscular, especialmente en las extremidades inferiores, reflejos tendinosos aumentados, reflejos patológicos, movimientos involuntarios, alteraciones sensoriales, cambios del comportamiento, ataxia, apatía, trastornos del habla, dificultad de movimiento, crisis convulsivas y trastornos psiquiátricos en forma de depresión, delirios y alucinaciones. Es característica la inversión del ritmo vigilia-sueño. El paciente está agitado, agresivo y sufre de insomnio; se encuentra agotado, apático, somnoliento y muestra cambios de comportamiento durante el día. Son frecuentes la deshidratación y la caquexia por falta de líquidos y alimentos.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) examen microscópico de preparaciones de gota gruesa y frotis fino de sangre periférica para detectar los tripomastigotes, mediante tinción de Giemsa

2) examen microscópico del sedimento del LCR para detectar la forma de tripomastigote en la fase tardía de la invasión

3) examen histológico de material de biopsia de ganglios linfáticos agrandados, médula ósea o chancros cutáneos para tripanosomas

4) detección de antígenos específicos de tripanosoma en sangre periférica mediante aglutinación indirecta (CATT), prueba de tamizaje ampliamente utilizada en los trópicos

5) detección de anticuerpos IgM e IgG específicos o del conjunto total de anticuerpos contra tripanosomas en sangre periférica mediante ELISA o inmunofluorescencia indirecta

6) detección de anticuerpos IgM específicos en LCR en la fase neurológica de la infección

7) diferenciación intraespecífica de tripanosomas mediante PCR utilizando sangre periférica, LCR o material de biopsia

2. Otras

1) hiperproteinemia y citosis en el LCR

2) VHS acelerada y elevación de proteína C reactiva y procalcitonina en el suero

3) leucocitosis moderada con monocitosis y linfocitosis en frotis de sangre periférica

Criterios diagnósticos

Los antecedentes epidemiológicos de una estancia en África y una picadura de mosca tsé-tsé, la presencia de una lesión cutánea típica (chancro), fiebre alta y manifestaciones del SNC, son útiles para establecer el diagnóstico. La infección se confirma detectando los tripanosomas en sangre periférica o en el LCR.

Diagnóstico diferencial

1) enfermedades infecciosas agudas que ocurren en África tropical y cursan con fiebre y manifestaciones sistémicas y/o compromiso del SNC: malaria (especialmente causada ​​por P. falciparum), fiebres hemorrágicas, fiebre tifoidea y paratifoidea, infección por VIH

2) enfermedades que cursan con linfadenopatía: tuberculosis ganglionar, infección por VIH, peste bubónica, enfermedades no transmisibles

3) meningoencefalitis: vírica, bacteriana y fúngica

TratamientoArriba

Tratamiento causal

1. Fase aguda de la infección por T. b. gambiense: pentamidina 4 mg/kg iv. cada 2 días, en total 7-10 dosis.

2. Fase neurológica tardía: se puede utilizar de forma alternativa eflornitina iv. 400 mg/kg/d en 4 dosis divididas durante 2 semanas.

3. Infección por T. b. rhodesiense y encefalitis por T. b. gambiense: la suramina es el fármaco de elección en 5 dosis de 20 mg/kg (máx. 1 g) iv. los días 1, 3, 7, 14 y 21; alternativamente melarsoprol 2-3,6 mg/kg/d iv. durante 3 días consecutivos, repitiendo después de una semana.

Tratamiento sintomático

Fármacos antipiréticos y antinflamatorios, analgésicos narcóticos, líquidos para infusiones, anticonvulsivos, antipsicóticos, fármacos que disminuyen la presión intracraneal (manitol, glucocorticoides), nutrición parenteral, transfusión de hemoderivados, ventilación mecánica si es necesario.

ObservaciónArriba

Se necesitan al menos 2 años de seguimiento clínico y de laboratorio para excluir la reactivación de la infección. La remisión de la parasitemia, la desaparición de los anticuerpos IgG específicos en sangre periférica, y la ausencia de anticuerpos IgM al final de la terapia confirman la eficacia del tratamiento.

ComplicacionesArriba

Caquexia y neumonía por aspiración en la fase de letargo, fallo multiorgánico y desarrollo de sobreinfecciones bacterianas generalizadas, especialmente en casos de infección por T. brucei rhodesiense.

PronósticoArriba

La tripanosomiasis africana mal tratada muestra tendencia a la reaparición y no deja inmunidad permanente. La fase neurológica tardía en forma de enfermedad del sueño suele terminar con la muerte.

PrevenciónArriba

1. Uso de medios de protección contra picaduras de insectos durante la estancia en regiones de presentación de la enfermedad.

2. Actividades organizadas en forma de programas nacionales e internacionales para la eliminación del vector mediante trampas especiales para moscas tsé-tsé instaladas en granjas rurales, a lo largo de carreteras, cerca de abrevaderos y de mercados con animales vivos.