Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)

EpidemiologíaArriba

La enfermedad es endémica en las zonas rurales de América Central y Sudamérica, así como en los estados del sur de EE. UU. Los valles andinos son zonas de riesgo particularmente alto para los viajeros. Las infecciones son cada vez más frecuentes en América del Norte, Australia, Japón y Europa entre los inmigrantes de los países endémicos, así como debido a la transmisión a través de la placenta y las infecciones asociadas a la transfusión de sangre, siendo mucho más raras en viajeros. Se estima que en Europa hay ~80 000 infectados, >90 % de ellos sin diagnosticar. Debido a los movimientos migratorios de América Latina, España e Italia son los países europeos con mayor riesgo de infección. La persistencia de la infección entre los descendientes de los inmigrantes de América Latina que viven en España y Portugal debida a la transmisión del protozoo de una generación a otra a través de la placenta, aún sin la presencia de vectores en el medio ambiente, hace que esta enfermedad sea un problema epidemiológico importante.

Etiología y patogeniaArriba

1. Agente etiológico: protozoo intracelular Trypanosoma cruzi, que tiene un tropismo positivo por las células nerviosas, gliales y musculares (incluso músculo cardíaco). En el ser humano el parásito se desarrolla en dos formas, una flagelada de aspecto semejante a la letra C, llamada tripomastigote, que circula en la sangre periférica, y una segunda forma intracelular que carece de flagelo, denominada amastigote (→fig. XI.G.1-16).

2. Reservorio y vías de transmisión: en un ambiente natural el reservorio son los animales domésticos y salvajes, especialmente roedores y marsupiales. La enfermedad se propaga al hombre mediante los triatominos hematófagos sinantrópicos del género Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus (kissing bugs o "insectos del beso"), activos por la noche. El protozoo es transmitido al ser humano por vía percutánea al introducirse las heces de los insectos triatominos en el sitio de la picadura, a través de erosiones de la piel o de las mucosas, y muy a menudo por la conjuntiva del ojo a consecuencia del rascado. En las zonas endémicas está infectado hasta el 50 % de los triatominos. En Brasil y Colombia se han descrito brotes de la enfermedad de Chagas causadas por la ingesta de jugo de frutas o de caña de azúcar contaminado con las heces de triatominos. Con menor frecuencia la transmisión del protozoo sucede tras una transfusión sanguínea o de hemoderivados, uso de agujas y jeringas contaminadas, trasplante de un corazón infectado o por transmisión transplacentaria.

3. Factores de riesgo: vivir en una zona rural de una región endémica con malas condiciones higiénico-sanitarias, dormir o preparar las comidas directamente en el suelo contaminado con los excrementos de insectos. Los triatominos viven cerca de las viviendas humanas. Durante el día se esconden en grietas de las paredes y suelos, techos de paja, así como en conejeras y huecos de los árboles abandonados, hendiduras de ladrillos, troncos y hojas de palmeras. Es una enfermedad profesional de los misioneros y trabajadores humanitarios que trabajan en América Latina. La infección por T. cruzi es un problema epidemiológico grave en los centros penitenciarios. En Europa las potenciales infecciones yatrogénicas son favorecidas por la falta de examen rutinario de donantes de sangre y órganos para detectar la infección por T. Cruzi.

4. Período de incubación y de transmisión: las primeras manifestaciones clínicas aparecen a las dos semanas de la infección, en relación con la multiplicación local del protozoo en el sitio de invasión, en la piel o mucosa. En la fase aguda de la invasión, que en general tiene una duración de 1-3 meses, el enfermo resulta infeccioso para el vector ante la persistencia de la parasitemia en su sangre periférica. Están contraindicados trasplantes de tejidos y órganos —especialmente del corazón y de la médula ósea— de personas que padecen la enfermedad de Chagas, ya que la inmunosupresión conlleva un alto riesgo de infectar al receptor.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

1. Fase aguda de la infección

En el sitio de entrada del parásito se forma edema con tendencia a producir úlceras (chagomas), mientras que en caso de invasión a través de la conjuntiva se produce un edema palpebral unilateral, conjuntivitis y edema facial unilateral (signo de Romaña). Después de 1-2 semanas se produce la fase de parasitemia en la sangre periférica, que está acompañada de: fiebre, linfadenopatía generalizada, debilidad global significativa, mialgia, exantema, edemas generalizados, hepato- y esplenomegalia. En niños con frecuencia se producen: miocarditis y meningoencefalitis. En los casos no tratados, la parasitemia en sangre periférica puede persistir durante muchos años.

2. Fase crónica de la enfermedad (tras un período de 10-20 años desde la infección primaria)

Los cambios orgánicos son el resultado del daño producido en las células de los plexos del sistema parasimpático por los parásitos circulantes, así como la consecuencia de una reacción autoinmune. Los síntomas clínicos típicos incluyen: miocardiopatía dilatada y trastornos del ritmo cardíaco (cor bovinum), dilatación del tracto digestivo en forma del megaesófago y megacolon, a veces incluyendo el intestino delgado o el estómago.

La infección por VIH y otros estados de inmunosupresión incrementan el riesgo de reactivación asintomática de una enfermedad de Chagas latente, con aparición de miocarditis y encefalitis.

3. Infección congénita por T. cruzi: se caracteriza por parto prematuro, bajo peso al nacer, fiebre, edema generalizado, retinocoroiditis, microftalmia, hepato- y esplenomegalia, síntomas neurológicos y alteraciones en el ECG. Se presenta en un 10 % de los descendientes de las mujeres infectadas (seropositivas).

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) En la fase de parasitemia, un estudio microscópico de gota gruesa y frotis fino de sangre periférica preparado con tinción de Giemsa enfocados a detectar tripomastigotes.

2) En la fase aguda de la infección, un estudio histológico enfocado a T. cruzi, del material recogido mediante una biopsia de los ganglios linfáticos agrandados, de la médula ósea, o del bazo.

3) Cultivo de la forma epimastigota in vitro sobre el medio de cultivo NNN (Novy-MacNeal-Nicolle).

4) Identificación del protozoo en los excrementos de los triatominos alimentados por la sangre del paciente en el cual se sospecha la infección: es el método usado en caso de parasitemia baja, así como en los recién nacidos y lactantes con presunta enfermedad de Chagas congénita (→fig. XI.G.1-17).

5) Identificación de los anticuerpos específicos IgM e IgG en la sangre periférica mediante el método ELISA. Este método es de gran importancia en la fase crónica de la enfermedad, después de la desaparición de la parasitemia en la sangre periférica.

6) Detección del ADN de T. cruzi mediante la técnica de PCR en la sangre periférica o en material de biopsia.

2. Otras

1) radiografía de tórax: aumento de la silueta cardíaca

2) ecocardiografía: engrosamiento de las paredes y dilatación de los ventrículos y/o aurículas

3) ECG: bloqueos de la conducción, arritmias, ondas Q anormales y cambios de las ondas T

4) pruebas de imagen del tracto digestivo: dilatación del esófago, estómago y colon

5) valores elevados de la VHS y concentraciones altas de proteína C-reactiva y procalcitonina en suero

Criterios diagnósticos

La enfermedad debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la fiebre de origen desconocido (FOD) en caso de estancia previa en zonas endémicas. La confirmación diagnóstica de la fase aguda debe realizarse mediante la identificación del protozoo T. cruzi circulante en la sangre periférica. Una estancia prolongada en América Latina, en condiciones sanitarias deficientes, junto con la presencia de signos de miocardiopatía y/o dilatación del tracto digestivo son la base del diagnóstico de la enfermedad de Chagas sintomática.

Diagnóstico diferencial

1) enfermedades infecciosas agudas que cursan con fiebre y síntomas generalizados, de presentación en América del Sur: malaria, bartonelosis (enfermedad de Carrión, fiebre de La Oroya), fiebre tifoidea y fiebres paratifoideas, brucelosis, infección por VIH

2) otras causas de dilatación del tracto digestivo (incluso la enfermedad de Hirschsprung congénita), de miocarditis y de miocardiopatía (incluyendo las enfermedades por almacenamiento)

3) infección por un protozoo Trypanosoma rangeli, que tiene una forma morfológica semejante, pero que no es patogénico para el ser humano

TratamientoArriba

Tratamiento causal

1. Fase aguda: nifurtimox 8-10 mg/kg/d VO administrado en 3-4 tomas diarias durante 3-4 meses o benznidazol 5-7 mg/kg/d VO administrado en 2 tomas durante 1-3 meses.

2. Fase crónica: el tratamiento antiparasitario resulta ineficaz.

Tratamiento sintomático

Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco y del tracto digestivo.

ObservaciónArriba

El control regular cardiológico (electroencefalógrafo, ecocardiografía) y pruebas de imagen del tracto digestivo cada 6-12 meses son necesarios en todos los casos asintomáticos con el objetivo de hacer una detección temprana de los trastornos de la función cardíaca y del tracto digestivo. En los enfermos sintomáticos se recomienda realizar un control sistemático cada 2-3 meses.

ComplicacionesArriba

1. Complicaciones cardíacas: insuficiencia cardíaca, arritmias, aneurisma apical cardíaco, trombosis.

2. Complicaciones en el tracto digestivo: trastornos de la motilidad del tracto digestivo, sangrado de las ulceraciones gástricas y duodenales, estreñimiento crónico, íleo paralítico, peritonitis fecal. El megaesófago produce trastornos de la deglución y en consecuencia una neumonía por aspiración.

3. Consecuencias de la lesión focal del SNC: en caso de localización atípica del protozoo en el tejido del cerebro.

PronósticoArriba

En la mayoría de los casos la infección es asintomática y el pronóstico es bueno. El riesgo de muerte aumenta en caso de desarrollar insuficiencia cardíaca y megacolon.

PrevenciónArriba

1. Eliminar el vector y evitar la exposición: aplicar insecticidas cerca de las viviendas (el método más eficaz), colocar trampas adhesivas en las palmeras, no utilizar materiales de construcción que favorezcan la anidación de los triatominos en las  viviendas (p. ej. evitar el uso de las hojas de las palmeras para cubrir techos), utilizar iluminación artificial en los dispositivos de producción de miel de palma y jugo de caña de azúcar (los triatominos son activos por la noche). Las personas que viajan a regiones endémicas de la enfermedad deben evitar dormir en viviendas en las que puedan vivir los triatominos.

2. Evaluación de los donantes de tejidos y sangre procedentes de América Latina y de sus hijos.