Rickettsiosis: información general

lat. rickettsioses

ing. rickettsiosis

Etiología y patogeniaArriba

1. Agente etiológico: diversas especies de bacterias de la familia Rickettsiaceae, género Rickettsia y Orientia, que son bacterias gramnegativas intracelulares obligatorias. Viven en las células de vertebrados y artrópodos (piojos, pulgas, garrapatas, ácaros). Se conocen >30 especies de rickettsias, la mayoría de ellas patógenas para los humanos.

2. Patogenia: la mayoría de las especies se multiplican inicialmente en el sitio de penetración donde se forma una costra. El período de latencia de la infección es de ~10 días. Luego las bacterias se diseminan a través de los vasos linfáticos y sanguíneos penetrando el endotelio capilar. En algunas infecciones (p. ej. la fiebre de las Montañas Rocosas y la viruela rickettsiósica) la infección afecta también a los músculos lisos de los vasos sanguíneos y a los monocitos/macrófagos.

En el curso de la infección se produce lesión del endotelio de los pequeños vasos sanguíneos, vasculitis, inflamación perivascular, aumento de la permeabilidad de los pequeños vasos, hipovolemia e hipoperfusión. A veces se forman trombos y alrededor del vaso obstruido se produce infiltración de macrófagos, linfocitos y plasmocitos, que forman los llamados nódulos tifoideos.

En casos graves, aparecen focos hemorrágicos.

3. Reservorio y vía de transmisión: los artrópodos (piojos, pulgas, garrapatas, ácaros) son el reservorio más común de la mayoría de las rickettsias y también un vector de infecciones en vertebrados. Cada una de las especies de rickettsias tiene su vector específico (→tabla XI.E.17-1). La infección se produce por picadura (rickettsias transmitidas por garrapatas) o al frotar las heces del artrópodo sobre la piel (rickettsias transmitidas por piojos, pulgas y ácaros). Además de la infección por R. prowazekii el humano suele ser el hospedador accidental.

4. Factores de riesgo de la infección:

1) rickettsiosis transmitidas por garrapatas: exposición a picaduras de garrapatas (→cap. XI.H.1)

2) tifus exantemático epidémico: bajo nivel de higiene, pediculosis

3) rickettsiosis transmitidas por pulgas: contacto con animales

4) rickettsiosis transmitidas por ácaros: presencia de ratones en asentamientos humanos.

5. Período de incubación e infectividad: hasta 2-3 semanas desde la picadura. Con la excepción del tifus exantemático epidémico, la infección no se transmite entre personas.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Las manifestaciones y el curso clínico varían mucho y son poco específicos. En la mayoría de las rickettsiosis, en el punto de entrada tras la picadura del vector se forma una lesión necrótica cubierta de una costra (→fig. XI.E.17-1), rodeada (o no) de un halo eritematoso. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre con escalofríos, cefalea, mialgia, manifestaciones de vasculitis, exantema (→fig. XI.E.17-2). Puede producirse necrosis del tejido perivascular, trombos e isquemia secundaria. La mayoría de las rickettsiosis son leves y generalmente se resuelven espontáneamente. Sin embargo, en casos graves se puede desarrollar CID y afectación de órganos internos como hígado, corazón, pulmones, riñones y SNC.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

Identificación del agente etiológico

1) Cultivo: es difícil y se realiza solo en laboratorios especializados con nivel de seguridad BSL3. Se realiza a partir de sangre entera, biopsia de la lesión en el punto de entrada o de lesiones exantemáticas >4 mm (mayor sensibilidad que el hemocultivo), o muestras durante la de autopsia. La mayor sensibilidad del cultivo se consigue durante el período agudo de la enfermedad, antes de comenzar el tratamiento antibacteriano.

2) Pruebas serológicas: la base del diagnóstico es la detección de anticuerpos específicos de tipo IgG e IgM por inmunofluorescencia indirecta. Un aumento cuádruple del título de anticuerpos en un intervalo de varias semanas o la seroconversión confirman el diagnóstico (la segunda determinación se realiza a las 2-4 semanas de la resolución de la enfermedad). Existe la posibilidad de reacciones cruzadas entre diferentes rickettsias. El riesgo de falsos positivos también es mayor en caso de mononucleosis infecciosa y de infección por VIH. Los anticuerpos contra las rickettsias permanecen en el suero durante muchos años después de la resolución de la infección, por lo que su determinación no se utiliza para el control de la respuesta al tratamiento.

3) Pruebas moleculares: detección de ADN de rickettsias mediante PCR y qPCR empleando sangre entera, suero (menor sensibilidad que la sangre), biopsia de la piel tomada del sitio de la costra o del exantema, raspados/frotis de la costra (menor sensibilidad que la biopsia), material de autopsia fijado en formalina (menor sensibilidad) y no fijado. La mayor sensibilidad se obtiene en las primeras semanas de la enfermedad, hasta 48 h del inicio del tratamiento.

Diagnóstico diferencial

Fiebres manchadas al regresar de los trópicos: fiebres hemorrágicas virales, sarampión, malaria, leptospirosis.

TratamientoArriba

Tratamiento causal

La doxiciclina es el antibiótico de elección para todas las infecciones por rickettsias. Como alternativa, el cloranfenicol.

No se recomienda tratar a personas asintomáticas con marcadores serológicos positivos.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

Vacuna de protección: no hay.

Métodos no específicos

1. Evitar la exposición, incluido el contacto con pulgas y piojos de animales. Métodos no específicos de protección contra insectos y garrapatas (→cap. XI.H.2), eliminación de ratones.

2. Aislamiento de enfermos: no es necesario.

3. Equipo de protección individual: equipo de protección individual estándar para el personal médico.

4. Notificación obligatoria: sí.