Fiebre manchada de las Montañas Rocosas

ing.  Rocky Mountain spotted fever (RMSF)

Agente etiológico: rickettsia R. rickettsii, transmitida por garrapatas. Está considerada la más patógena de las rickettsias transmitidas por garrapatas. Las infecciones se producen en América desde Canadá hasta Argentina, en las regiones habitadas por el vector, que son garrapatas del género Dermacentor, Rhipicephalus y Amblyomma. En las regiones del norte las infecciones se producen con mayor frecuencia en primavera, y en el sur desde mayo hasta septiembre.

Período de incubación: 3-12 días (promedio 7), dependiendo de la dosis infecciosa.

Patomecanismo y cuadro clínico: en comparación con otras infecciones por rickettsias se produce con mayor frecuencia infección de las células musculares de los vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad vascular, edema e inflamación perivascular, que puede conducir a trombosis, necrosis isquémica y hemorragias. Se produce trombocitopenia por consumo, pero rara vez CID.

Durante los primeros 3 días de enfermedad, además de fiebre aparecen malestar, cefalea (a menudo intensa), mialgias y pérdida de apetito. También puede producirse náuseas, vómitos y diarrea. El exantema característico aparece a los 2-4 días del inicio de la fiebre. Inicialmente en forma de máculas (lesiones de hasta 5 mm de diámetro), suele comenzar alrededor de los carpos y tobillos, luego asciende por las extremidades y tronco, y desciende por las palmas de las manos y plantas de los pies. Las lesiones cutáneas se transforman en un exantema maculopapular que cede al aplicarle presión. Cuando el daño vascular provoca sangrado, se desarrolla una petequia central que no desaparece a la presión. En ~10 % de los infectados no se presenta exantema y pueden afectarse órganos internos. El daño vascular provoca hipovolemia e insuficiencia renal prerrenal. Las lesiones vasculares también pueden provocar necrosis tubular renal.

En el caso de la afectación del SNC se producen manifestaciones focales de meningitis y encefalitis (imagen de LCR como en meningitis no purulenta). Las alteraciones en la circulación pulmonar tienen características de edema pulmonar no cardiogénico e insuficiencia respiratoria grave. Los signos de hepatopatía están presentes en ~40 % de los enfermos. El daño vascular puede provocar también hemorragias y anemia que a veces requiere transfusiones de concentrado de hematíes. Los vasos oculares se ven afectados en ~30 % de los infectados.

Tratamiento: doxiciclina 100 mg VO/iv. cada 12 h durante 7 días o hasta 2 días después de la remisión de la fiebre. Los casos graves se tratan con doxiciclina 200 mg iv./VO cada 12 h durante 72 h, luego 100 mg iv./VO cada 12 h. En caso de contraindicación y en embarazadas: cloranfenicol 50 mg/kg/d VO divididas en 4 dosis durante 7 días.

El tratamiento debe iniciarse antes de que estén disponibles los resultados de las pruebas serológicas (suelen ser negativas en las primeras fases de la enfermedad).

Pronóstico: la enfermedad no tratada conduce a la muerte en 7-15 días en el 25% de los casos. La forma fulminante, en 5 días. La mortalidad en los enfermos tratados es de un 5 % y suele deberse a un diagnóstico tardío. En un 4 % de los casos se produce necrosis cutánea y gangrena, sobre todo en las partes distales de las extremidades, requiriendo en algunos la amputación. En caso de compromiso del SNC a menudo persisten déficits neurológicos como ataxia, encefalopatía y ceguera.