Hiperhidratación isotónica

DefiniciónArriba

La hiperhidratación isotónica es un aumento excesivo de la cantidad de sodio en forma de solución isotónica. El sodio es un elemento importante del líquido extracelular, de modo que la hiperhidratación isotónica se caracteriza por un aumento del compartimento acuoso extracelular cuya manifestación principal son los edemas.

Etiología y patogeniaArriba

Existen muchos factores que participan en la formación de edemas en la hidratación isotónica (solos o en combinación):

1) aumento de la presión hidrostática intravascular, con una simultánea reducción de la presión intersticial

2) reducción de la presión oncótica

3) incremento de la permeabilidad capilar

4) flujo linfático obstruido.

Los eslabones que integran los mencionados mecanismos del edema son:

1) alteración de la función excretora renal de sodio y agua

2) reducción del volumen de eyección

3) cambios hemodinámicos en la circulación portal: flujo de salida de la sangre portal a la circulación sistémica bloqueado.

También participan en la retención de sodio y agua los factores hormonales (activación del sistema RAA, déficit relativo de hormonas natriuréticas como el péptido natriurético auricular, urodilatina y prostaciclina, entre otros) y nerviosos (estimulación del sistema simpático, déficit de renalasa). El papel de los mencionados factores depende de la etiología de los edemas.

El factor básico de los edemas de origen cardíaco es la disminución de volumen efectivo de la sangre arterial, en general a causa de la reducción del volumen de eyección que conduce a la alteración de la función excretora renal.

En enfermos con edemas de origen hepático, el mecanismo de retención de sodio y agua no solo consiste en la hipovolemia causada por la hipertensión portal y por la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, sino también en el papel de la vasodilatación sistémica y de la estimulación de la actividad antidiurética (activación del sistema RAA).

A diferencia de los edemas de origen cardíaco y hepático, la patogenia de los edemas de origen renal no ha sido tan bien explorada. Pueden ser de carácter

1) nefrítico: causados generalmente por una elevada permeabilidad capilar, incremento primario de la retención de sodio y agua o insuficiencia cardíaca

2) nefrótico: en contra de la postura anterior, la caída de la presión oncótica no es el eslabón principal en la patogenia de los edemas nefróticos. Mecanismo fisiopatológico detallado →cap. V.E.4.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

Generalmente, el diagnóstico de las causas de edemas no presenta dificultades considerables.

Los resultados de los estudios de apoyo dependen de la causa del edema y del tipo de tratamiento empleado.

Diagnóstico diferencial de edemas generalizados →fig. XII.B.2-1.

TratamientoArriba

El tratamiento de los edemas de etiología definida se ha detallado en los capítulos correspondientes. Reglas generales:

1) restricción en la administración de sodio y agua en alimentos

2) uso de diuréticos: del asa, tiacídicos y tiazida-like, diuréticos que conservan el potasio (amilorida, triamtereno) y antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona)

3) uso de inmunosupresores en edemas nefríticos y nefróticos de etiología inmunológica

4) suministro de acuaréticos (vaptanes): antagonistas del receptor de la vasopresina.

Cada tratamiento diurético requiere un control frecuente del ionograma sérico.