Hiponatremia

DefiniciónArriba

La hiponatremia es la disminución de la concentración de sodio en suero <135 mmol/l.

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.C.2-1.

En la mayoría de los casos la hiponatremia es una alteración primaria del balance hídrico: es consecuencia de un exceso relativo de agua corporal en relación con los depósitos corporales de sodio. La causa más frecuente de hiponatremia es una alteración en la excreción renal de agua libre a consecuencia de una secreción de vasopresina inadecuadamente aumentada (síndrome de secreción inadecuada de vasopresina: SIADH).

Clasificación de la hiponatremia según la concentración de Na+:

1) leve: 130-134 mmol/l

2) moderada: 125-129 mmol/l

3) grave: <125 mmol/l.

Clasificación de la hiponatremia según el tiempo de evolución

1) hiponatremia aguda: tiempo de evolución documentado <48 h

2) hiponatremia crónica: tiempo de evolución documentado ≥48 h y todos los demás casos de hiponatremia con un tiempo de evolución no documentado, si los datos clínicos y la anamnesis no indican hiponatremia aguda.

La mayoría de los síntomas clínicos y complicaciones neurológicas de la hiponatremia son consecuencia de una baja osmolalidad plasmática (hipotonía) y sus rápidas modificaciones. Por esta razón, la molalidad plasmática efectiva (medida en la práctica clínica, y no calculada) es el factor más importante en el diagnóstico de la causa de hiponatremia y de su tratamiento.

Clasificación de la hiponatremia según la osmolalidad plasmática

1) Hiponatremia hipotónica: es la forma más frecuente de hiponatremia; una baja concentración de sodio en plasma causa la disminución de la osmolalidad plasmática. Puede ser el resultado de (→tabla XII.C.2-1)

a) Excesiva retención de agua en el curso del síndrome de antidiuresis inadecuada (syndrome of inappropriate antidiuresis, SIAD). En una gran mayoría de los enfermos, es causada por SIADH (→cap. IV.A.3.3.2); raramente la causan la hipersensibilidad a la ADH o a la mutación activadora del receptor V2 o acuaporina 2.

b) Retención de agua a causa del aumento en la secreción de vasopresina en estados de disminución relativa del volumen intravascular efectivo en distintas situaciones clínicas. Las más frecuentes son: uso de diuréticos, pérdida de agua y sodio por el tracto digestivo, riñones o piel, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, insuficiencia corticosuprarrenal primaria o secundaria.

c) Aporte excesivo de líquidos sin electrólitos (sobre todo en enfermos con alteración de la función excretora renal).

2) Hiponatremia isotónica o hipertónica: a causa de un aumento de la concentración plasmática de sustancias que son osmolitos efectivos, que produce un desplazamiento de agua del compartimento intracelular al extracelular y desarrollo de hiponatremia por dilución. Dependiendo de la concentración de estos compuestos, la osmolalidad plasmática puede ser normal o estar aumentada. En la práctica, la causa más frecuente de hiponatremia no hipotónica es una hiperglucemia grave (cada aumento de glucemia en 5,5 mmol/l por encima de 5,5 mmol/l disminuye la natremia en 2,4 mmol/l). Otras causas, menos frecuentes, son: infusión iv. de manitol, absorción sanguínea de las sustancias contenidas en los líquidos de lavado utilizados en las intervenciones urológicas o ginecológicas (glicina, glicerol, sorbitol) o administración de grandes cantidades de contrastes radiológicos hiperosmolares.
 Son causas muy poco frecuentes: concentración elevada de los cationes distintos a sodio (p. ej. litio, gammaglobulinas de carácter catiónico, alta concentración de aminoácidos catiónicos, hiperpotasemia considerable, hipermagnesemia o hipercalcemia).

La pseudohiponatremia es una concentración de sodio en suero falsamente baja a consecuencia de una concentración alta de lípidos o paraproteínas. En este caso la osmolalidad plasmática es normal.

Para diagnosticar el origen de la hiponatremia hipotónica y plantear una actuación posterior es importante determinar si cursa con deshidratación, hidratación correcta o hiperhidratación (→tabla XII.C.2-1).

La hiponatremia hipotónica con hipovolemia está causada por una pérdida de sodio y agua y reposición parcial de las pérdidas con líquidos sin electrólitos. Las pérdidas se pueden producir por la piel (sudoración excesiva), por el tracto digestivo (vómitos, diarrea, fístulas del tracto digestivo), por vía renal (diuréticos, sobre todo tiacídicos, nefritis perdedora de sal, tubulopatías congénitas y adquiridas, déficit de mineralocorticoides, diuresis osmótica inducida por hiperglucemia, urea o manitol), o puede ser causada por un escape de líquidos a un tercer espacio.

La hiponatremia hipotónica con isovolemia es la forma clínica más frecuente de hiponatremia. La causa más frecuente es el SIADH. Otras causas son: déficit de glucocorticoides, polidipsia primaria, dieta hiposódica mantenida por tiempo prolongado, esfuerzo físico intenso y prolongado, hipotiroidismo, mutación activadora del receptor V2 o acuaporina 2.

La hiponatremia hipotónica con hipervolemia puede ser un resultado de “dilución” (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática con ascitis, edemas nefróticos) o excreción alterada de agua libre (insuficiencia renal aguda y crónica).

Como consecuencia de una hiponatremia de progresión rápida (hiponatremia aguda), se produce el traslado de agua extracelular al compartimento intracelular y el edema celular. La complicación más grave es el edema cerebral que puede ser mortal. Cuando la hiponatremia evoluciona lentamente, se producen cambios de adaptación en las neuronas, consistentes en la salida de osmolitos orgánicos (mioinositol, glutamina, taurina, fosfato de creatina) e inorgánicos (potasio, sodio, HCO3–, Cl–), lo que nivela la osmolalidad del líquido intracelular y extracelular. Este proceso dura <48 h y este límite es básico para diferenciar la hiponatremia aguda de la crónica.

Durante la corrección de la hiponatremia se produce la filtración de osmolitos en las células. Los iones que se filtran a las células con más facilidad son el potasio, los  bicarbonatos y los cloruros. Los iones de sodio se filtran más lentamente y los osmolitos orgánicos son los que tardan más en filtrarse. Ante una corrección demasiado rápida de la hiponatremia el líquido extracelular se vuelve hipertónico en relación con el líquido intracelular, lo que resulta en la deshidratación de las células nerviosas y el desarrollo de un síndrome de desmielinización osmótica (→más adelante).

La comprensión de la fisiopatología de los cambios de molalidad del líquido intra- y extracelular en enfermos con hiponatremia trae significativas implicaciones terapéuticas (→más adelante).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

Los síntomas clínicos pueden tener distinta intensidad: desde alteraciones leves y no específicas (alteraciones de la concentración, de las funciones cognitivas y del equilibrio) hasta lesiones graves y potencialmente mortales secundarias al edema cerebral. Dependen de la intensidad y la velocidad de disminución de la concentración de sodio en plasma y, en consecuencia, de la osmolalidad plasmática. La hiponatremia crónica es causa de osteoporosis y tiene un elevado riesgo de fracturas óseas.

Dependiendo de la intensidad, los síntomas de hiponatremia se dividen en:

1) moderadamente graves: náuseas (sin vómitos), confusión, cefalea

2) graves: vómitos, somnolencia excesiva, convulsiones, coma (≤8 ptos. en escala de Glasgow).

Los síntomas no son específicos y pueden estar provocados por otras causas, p. ej. la enfermedad que causó la hiponatremia. Por esta razón, antes de establecer una relación causal entre la hiponatremia y los síntomas, se debe tener en cuenta toda la información disponible en la anamnesis y los datos clínicos.

Se debe sospechar hiponatremia aguda en las siguientes situaciones (si el tiempo de evolución de hiponatremia no está documentado): período posoperatorio, polidipsia, esfuerzo físico intenso, inicio del tratamiento con diuréticos tiacídicos, preparación para colonoscopia, tratamiento con ciclofosfamida iv., toma de derivados de anfetamina, inicio de tratamiento con vasopresina.

A menudo se presentan manifestaciones de la enfermedad de base (p. ej. vómitos, diarrea, manifestaciones de hipocortisolismo, hipotiroidismo, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática o insuficiencia renal). Los síntomas que indican deshidratación e hipovolemia son: sequedad de mucosas, flacidez de la piel (piel tipo plastilina), hipotensión ortostática o crónica, taquicardia, disminución de la diuresis.

El algoritmo diagnóstico de hiponatremia se describe en la fig.  XII.C.2-1.

En primer lugar se debe descartar hiperglucemia y determinar la osmolalidad plasmática para establecer si la hiponatremia es hipotónica o no hipotónica (iso- o hipertónica). La hiponatremia no hipotónica tiene pocas causas conocidas (generalmente hiperglucemia grave) y no se relaciona con el riesgo de complicaciones neurológicas (edema cerebral, síndrome de desmielinización osmótica). En caso de hiponatremia isotónica es necesario descartar la hiponatremia ficticia. La determinación de la concentración de sodio en una muestra no diluida utilizando un electrodo selectivo de iones aporta el valor real de natremia. Cuando este método no está disponible, se debe determinar la concentración plasmática de triglicéridos, colesterol y proteínas totales.

El siguiente paso después de documentar una hiponatremia hipotónica es la determinación de la osmolalidad urinaria (Uosm) y de la concentración de sodio en orina (UNa) en la misma muestra de orina o en muestras separadas tomadas simultáneamente. La osmolalidad urinaria permite determinar la actividad de la vasopresina. En caso de hipoosmolalidad plasmática se debe esperar la dilución máxima de orina (Uosm <100 mmol/kg H2O) a consecuencia de la excreción de agua libre. La osmolalidad urinaria >100 mmol/kg H2O en personas con hiponatremia hipotónica indica una alteración en la excreción renal de agua, lo que habitualmente resulta de una actividad de vasopresina indebidamente aumentada. En estos casos, la osmolalidad urinaria suele ser mayor a la osmolalidad plasmática.

Si la Uosm ≤100 mmol/kg H2O (orina diluida al máximo, falta de actividad de vasopresina), la causa de hiponatremia es un exceso relativo de agua a consecuencia de polidipsia, dieta hiposódica realizada durante un tiempo prolongado (p. ej. anorexia, dieta basada en galletas y té o cerveza), aporte excesivo de líquidos sin electrólitos (sobre todo en enfermos con función renal alterada).

En caso de Uosm >100 mmol/kg H2O, se debe evaluar UNa.

1) UNa ≤30 mmol/l indica bajo volumen intravascular efectivo. El siguiente paso consiste en estimar el volumen de agua extracelular por los datos clínicos

a) si el volumen está aumentado (p. ej. edemas, líquido en las cavidades corporales), la causa de la hiponatremia puede ser insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico

b) si el volumen está disminuido (síntomas de deshidratación e hipovolemia), la hiponatremia puede deberse a una pérdida de agua y sodio por el tracto digestivo, la piel o a un tercer espacio, o deberse al uso de diuréticos.

2) Si la UNa >30 mmol/l, es necesario determinar si no existe una enfermedad renal o si el enfermo recibe diuréticos, y estimar el volumen de agua extracelular por datos clínicos. Si se ha descartado la enfermedad renal, el paciente no toma diuréticos y el volumen de agua extracelular es:

a) normal: la causa de hiponatremia más frecuentemente es el SIAD; otras causas posibles son: insuficiencia suprarrenal secundaria (déficit de glucocorticoides), hipotiroidismo grave o ingesta de diuréticos (falta de información u ocultación por el enfermo)

b) disminuido: la causa de la hiponatremia pueden ser vómitos, insuficiencia suprarrenal primaria (déficit de mineralocorticoides), pérdida de sal por los riñones (nefritis perdedora de sal, tubulopatías congénitas y adquiridas, síndrome de pérdida de sal cerebral), ingesta de diuréticos (falta de información u ocultación por el enfermo).

En caso de enfermedad renal o ingesta de diuréticos, la determinación de las causas de hiponatremia sobre la base de UNa y el volumen de agua extracelular puede no ser representativa. En estas situaciones se deben tener en cuenta todas las posibles causas de hiponatremia hipotónica y en el diagnóstico diferencial es necesario tener en cuenta los datos clínicos disponibles y la información de la anamnesis.

TratamientoArriba

El tratamiento depende de:

1) la gravedad de la hiponatremia

2) el tiempo de evolución de la hiponatremia

3) manifestaciones clínicas (síntomas de edema cerebral, alteraciones de volemia)

4) riesgo de complicaciones neurológicas.

Toda hiponatremia sintomática (que cursa con edema cerebral) requiere tratamiento urgente, incluso si la concentración de sodio está solo moderadamente disminuida (125-129 mmol/l).

La hiponatremia sin síntomas clínicos en primer lugar requiere establecer la causa, y el tratamiento consiste en una elevación lenta de la concentración de sodio hasta 130 mmol/l (→más adelante), y si la concentración es de 125-130 mmol/l se debe comenzar el tratamiento con restricción hídrica.

En enfermos con una concentración de Na+ <120 mmol/l existe un riesgo de desarrollar el síndrome de desmielinización osmótica, causado por un rápido aumento de la natremia y, en consecuencia, el aumento de osmolalidad plasmática. Se caracteriza por la aparición inesperada de tetraplejia flácida, síntomas pseudobulbares, alteraciones de comportamiento, obnubilación, coma y parálisis de los músculos respiratorios. Los síntomas neurológicos se desarrollan unos días después del aumento rápido de la natremia. Los factores de riesgo de este síndrome son:

1) hiponatremia extremadamente grave (≤105 mmol/l)

2) hipopotasemia concomitante

3) alcoholismo

4) desnutrición

5) sexo femenino

6) enfermedad hepática avanzada. 

Principios generales

1. Se debe confirmar la presencia de hiponatremia (descartar la hiponatremia ficticia) y evaluar la volemia sobre la base de los datos obtenidos de la anamnesis, exploración física y de los parámetros hemodinámicos (p. ej. presión venosa central). Las determinaciones sucesivas de la concentración sérica de sodio se deben realizar siempre mediante el mismo método para evitar los errores derivados de las diferencias entre distintos métodos.

2. Se debe intentar eliminar la causa de la hiponatremia (si es posible) y corregir las alteraciones coexistentes del metabolismo del potasio, magnesio, calcio-fósforo y de la homeostasis ácido-base. Es necesario suspender el suministro de líquidos, si no son necesarios, y la ingesta de fármacos que puedan favorecer el desarrollo de hiponatremia.

3. La hiponatremia sin síntomas de edema cerebral no precisa de una actuación agresiva. Además de tratamiento causal, el objetivo del tratamiento es evitar las graves complicaciones neurológicas, en otras palabras prevenir la disminución rápida de la natremia (lo que puede resultar en edema cerebral) y el aumento rápido de la natremia (lo que puede resultar en el síndrome de desmielinización osmótica).

4. A menudo es imposible determinar con precisión el período de duración o evolución de la hiponatremia (generalmente se desarrolla fuera del hospital), de modo que, si no se presentan los síntomas de edema cerebral y se desconoce el período de duración de la hiponatremia, se considera crónica.

5. El tiempo de corrección de la hiponatremia debe ser tanto más lago cuanto mayor es su tiempo de evolución.  Los casos de hiponatremia crónica sin síntomas o con síntomas neurológicos sutiles aislados deben corregirse muy lentamente. Se pueden corregir rápidamente los casos documentados de hiponatremia aguda (<48 h).

6. Los enfermos con hiponatremia crónica y una concentración de Na+ ≤120 mmol/l tienen riesgo de desarrollar el síndrome de desmielinización osmótica en caso de corregir rápidamente la natremia. En estos casos el aumento de la natremia debe ser de unos 4-8 mmol/l/d sin sobrepasar los 10 mmol/l en 24 h; si se dan factores de riesgo del síndrome le desmielinización osmótica (→más arriba), el incremento de la natremia debe ser de 4-6 mmol/l/d y no sobrepasar 8 mmol/l en 24 h.

7. La concentración objetivo de sodio es de 130 mmol/l y no 140 mmol/l. Tras alcanzarla se debe intentar normalizar la natremia restringiendo el aporte de agua y administrando una dieta normosódica y normoproteica.

8. Durante la reposición de sodio se debe determinar con frecuencia su concentración sérica y modificar continuamente la concentración y velocidad de infusión. Si se administra simultáneamente potasio, se debe controlar paralelamente la potasemia.

9. Para estimar el aumento de la concentración de sodio en suero después de una infusión de 1 l de solución de NaCl, se debe utilizar la siguiente fórmula:

∆[Na] — cambio de natremia (mmol/l), ACT — agua corporal total en litros (se estima con la suposición de que en adultos la fracción del agua en el peso es de 0,6 en hombres y 0,5 en mujeres, y en mayores de 65 años de edad, 0,5 y 0,45, respectivamente), Nainf  — concentración de sodio en la solución administrada (mmol/l) (p. ej. solución de NaCl al 0,9 % — 154 mmol Na/l, 3 % — 513 mmol/l), Naact— concentración actual de sodio en suero (mmol/l)

Si el aumento esperado de la natremia tras administrar 1 l de solución de NaCl al 3 % es de 12 mmol/l y el objetivo del tratamiento es un aumento de la natremia de 1 mmol/l/h, durante la primera hora se debe transfundir 1000/12 ≈83 ml de esta solución. Después del control de la natremia se repiten de nuevo los cálculos (teniendo en cuenta la natremia actual) para evitar una corrección demasiado rápida. Es preciso recordar que el aumento real de la natremia en muchos casos es mayor que el estimado por la fórmula.

En caso de una corrección simultánea de hiponatremia e hipopotasemia, se utiliza la fórmula modificada, que tiene en cuenta la cantidad de potasio administrado (que también influye en el aumento de la natremia):

Kinf = concentración de potasio en la solución administrada (mmol/l)

10. Si no está disponible una solución de NaCl al 3 % comercial o preparada por la farmacia hospitalaria, en caso de necesidad es posible usar la solución de NaCl al 10 % y diluirla con la solución de glucosa al 5 % (p. ej. diluir 30 ml de NaCl al 10 % en 70 ml de la solución de glucosa al 5 %, lo que dará 100 ml de NaCl al 3 %; si se mezcla la solución de NaCl al 10 % y la solución de glucosa al 5 % en proporción por volumen 1:2, se obtiene una solución de NaCl al 3,3 %).

11. Se debe guardar especial cuidado al corregir la hiponatremia (Na+ <120 mmol/l) causada por una alteración pasajera en la excreción renal de agua libre, que se presenta en algunas causas de SIADH, hiponatremia con hipovolemia, sobre todo después de los diuréticos tiacídicos, y el déficit de aldosterona o cortisol. En estos enfermos, la desaparición de la causa (p. ej. reposición de los déficits hormonales, corrección de la volemia, eliminación de la causa de SIADH) puede provocar un aumento repentino de la depuración de agua libre (la densidad de la orina decrece <1,009) y un rápido y peligroso aumento de la natremia. Es necesario monitorizar el volumen de la orina: la diuresis >100 ml/h indica el incremento de la excreción renal de agua libre, lo que puede provocar un aumento rápido y peligroso de la natremia. Cuando el aumento de la natremia alcanza el nivel de seguridad recomendado (→más arriba), para evitar el crecimiento ulterior de la natremia es necesario interrumpir el tratamiento y corregir el déficit de agua producido o administrar iv. 2-4 µg de desmopresina. Si el aumento de la natremia es excesivamente rápido (por encima de nivel de seguridad recomendado), es necesario bajar la concentración de Na+ en suero, administrando 10 ml/kg de de solución de glucosa al 5 % en 1 h o infusión de 3 ml/kg/h hasta alcanzar una natremia segura, que debe determinarse cada hora. Para prevenir una pérdida ulterior de agua, se administra desmopresina 2-4 µg iv. cada 8 h. En caso de un aumento excesivamente rápido de la natremia se recomienda utilizar 4 mg de dexametasona cada 6 h durante 24-48 h, lo que protege de la aparición del síndrome de desmielinización.

12. Fármacos utilizados en hiponatremia

1) Urea: administrada VO 15-60 g/d (0,25-0,5 g/kg/d), distribuida en varias dosis. Produce una diuresis osmótica, con incremento de la excreción de agua libre y aumento de la natremia. La indicación principal es hiponatremia moderada y grave en el curso de SIADH, cuando la restricción del aporte de líquidos es ineficaz o inaceptable. Se puede mejorar el sabor amargo y desagradable de la urea añadiendo edulcorantes.

2) Antagonistas del receptor de la vasopresina V2 (vaptanes): incrementan la excreción renal de agua libre (acuaréticos). Son eficaces en el tratamiento de la hiponatremia asociada a la actividad elevada de vasopresina (p. ej. SIADH, hipovolemia, estados de reducción del volumen intravascular efectivo). El tolvaptán se administra VO a dosis inicial de 15 mg/d, que se aumentará de forma paulatina según la necesidad hasta alcanzar dosis de 30-60 mg/d. Pueden causar un aumento repentino de la excreción de agua libre y aumento peligrosamente rápido de la natremia. Por esta razón, el tratamiento siempre debe iniciarse en condiciones hospitalarias y monitorizar con atención la natremia y diuresis. Durante los primeros días del uso de vaptanes no se debe restringir el aporte de líquidos y utilizar simultáneamente otro tratamiento para aumentar la natremia. Está contraindicado el tratamiento con vaptanes en el caso de hiponatremia con hipovolemia. Las guías actuales europeas relativas al manejo de la hiponatremia no recomiendan el uso de vaptanes en ninguna situación clínica relacionada con hiponatremia, sobre todo si esta es grave, puesto que existe un riesgo demasiado grande de corrección rápida de la hiponatremia y de aparición de un síndrome de desmielinización osmótica.

3) Demeclociclina: antibiótico del grupo de las tetraciclinas, provoca una disfunción tubular renal y desarrollo de diabetes insípida tras varios días de administración (600-1200 mg/d VO en dosis divididas). La indicación para el tratamiento con demeclociclina es hiponatremia grave o hiponatremia sintomática resistente al tratamiento convencional (restricción del suministro de líquidos, urea, vaptanes). Las guías actuales europeas relativas al manejo de hiponatremia no recomiendan el uso de demeclociclina en el tratamiento de la hiponatremia, sin importar el grado de agudización o la causa de la misma.

Actuación en determinadas situaciones clínicas asociadas a hiponatremia

1. Hiponatremia crónica o aguda con síntomas graves de edema cerebral (vómitos, somnolencia excesiva, convulsiones, coma). El objetivo del tratamiento es un aumento rápido de la osmolalidad plasmática en 5 mmol/l a través del incremento de la concentración de Na+ en suero, lo que suele ser suficiente para eliminar las manifestaciones neurológicas. En la primera hora se deben administrar 150 ml de solución de NaCl al 3 % iv. durante 20 min y repetir la dosis 2 veces en caso de necesidad. Después de cada dosis es necesario determinar la concentración de sodio en suero. Si la masa corporal del paciente difiere radicalmente del promedio, es más seguro calcular una dosis única de solución de NaCl al 3 % por cada kilogramo de masa corporal (2 ml/kg). Si la solución de NaCl al 3 % no está disponible, se puede emplear a modo de tratamiento de rescate en enfermos con hiponatremia y síntomas de edema cerebral iv. 100-200 ml de solución hipertónica de manitol al 20 %.

Si tras el aumento de la natremia en 5 mmol/l durante la primera hora los síntomas del edema cerebral han cedido, se debe suspender la administración de solución hipertónica de NaCl e iniciar el tratamiento etiológico para al menos mantener la concentración de sodio obtenida y para que el incremento posterior no sobrepase el rango de seguridad diario (→Principios generales de tratamiento, pto. 6).

Si tras el aumento de la natremia en 5 mmol/l durante la primera hora no se observa una mejoría, se debe continuar con la administración de la solución de NaCl al 3 % para conseguir en las siguientes dosis un incremento de la natremia en 1 mmol/l durante 1 h: se calcula el volumen de cada siguiente dosis utilizando la fórmula anteriormente presentada (→Principios generales de tratamiento, pto. 9). Se debe suspender la administración de solución hipertónica de NaCl al lograr una mejoría clínica o si la natremia aumenta en 10 mmol/l en relación con la inicial o llega a 130 mmol/l. Si las manifestaciones neurológicas no cesan tras aumentar la natremia en 10 mmol/l o tras alcanzar un valor de 130 mmol/l, esto indica que su causa es distinta al edema cerebral asociado a hiponatremia.

2. Hiponatremia crónica o aguda con síntomas moderadamente graves de edema cerebral (náuseas sin vómitos, confusión, cefalea). Se recomienda administrar inmediatamente iv. 150 ml de solución de NaCl al 3 % durante 20 min y, posteriormente, utilizar solución de NaCl para aumentar la natremia en 5 mmol/l durante 24 h. Se debe iniciar el tratamiento etiológico y suplementar NaCl hasta alcanzar una concentración sérica de sodio 130 mmol/l, de tal manera que el aumento de la natremia no sobrepase el rango diario de seguridad (→Principios generales de tratamiento, pto. 6).

3. Hiponatremia aguda sin síntomas de edema cerebral. Si es posible, se debe interrumpir la administración de líquidos y fármacos que puedan causar hiponatremia e inmediatamente determinar la causa y comenzar el tratamiento etiológico.  Si la concentración de sodio en suero ha disminuido >10 mmol/l, se sugiere administrar iv. una dosis única de 150 ml de solución salina al 3 % durante 20 min, lo que prevendrá la disminución de la natremia y disminuirá el riesgo de edema cerebral.

4. Hiponatremia crónica sin síntomas de edema cerebral. Se debe actuar de acuerdo con las recomendaciones generales sobre el tratamiento de la hiponatremia anteriormente mencionadas. Antes de empezar el tratamiento, es necesario valorar la volemia:

1) hipovolemia: se debe administrar infusión iv. 0,5-10 ml/kg/h de solución de NaCl al 0,9 % o solución cristaloide isotónica (p. ej. solución Ringer lactato) hasta corregir la volemia. Si tras la corrección la natremia sigue <130 mmol/l, se debe actuar de acuerdo con los principios generales sobre el tratamiento de la hiponatremia mencionadas más arriba, teniendo en cuenta el riesgo del aumento brusco del aclaramiento de agua libre y de un rápido y peligroso aumento de la natremia después de la corrección de la hipovolemia.

2) Hipervolemia: no se deben tomar acciones cuyo único objetivo sea corregir la hiponatremia, si es leve o moderada. El tratamiento etiológico tiene un papel fundamental (p. ej. insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, polidipsia). La restricción del aporte de líquidos puede prevenir el ulterior aumento del volumen extracelular.

3) Isovolemia: principalmente se debe empezar el tratamiento etiológico de la hiponatremia. La restricción del aporte de líquidos puede prevenir la ulterior disminución de la natremia y ser suficiente en la hiponatremia leve. En la hiponatremia moderada y grave se debe actuar de acuerdo con los principios generales de tratamiento de la hiponatremia mencionados más arriba, teniendo en cuenta el riesgo de un aumento brusco del aclaramiento de agua libre y del rápido y peligroso aumento de la natremia en caso de desaparición de la causa (p. ej. sustitución de glucocorticoides o mineralocorticoides, desaparición de la causa de SIADH).

Actuación en la hiponatremia provocada por una causa determinada

Siempre es necesario seguir los principios generales del tratamiento de la hiponatremia.

1. SIADH: se diagnostica cuando se cumplen los criterios diagnósticos (→cap. IV.A.3.3.2) y se descartan otras causas de hiponatremia hipotónica. La hiponatremia suele ser crónica. El tratamiento se basa en restringir el aporte de agua contenida no solo en los líquidos administrados (de manera enteral y parenteral), sino también en los alimentos líquidos. El volumen de los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h menos 500 ml. Si no existen indicaciones importantes, no se debe restringir el sodio ni la proteína en la dieta. Se debe esperar poca eficacia de la limitación de la ingesta de líquidos si: la osmolalidad urinaria es alta (>500 mmol/kg H2O), la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es mayor que la concentración sérica de Na+, la diuresis diaria es <1500 ml, o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d a causa de la limitación de la ingesta de líquidos ≤1 l/d durante 48 h. En caso de hiponatremia con isovolemia en el curso de SIADH, la infusión de solución de NaCl al 0,9 % es ineficaz y en algunos casos provoca la agudización de la hiponatremia a causa de la retención de agua.

En caso de hiponatremia moderada o grave, se recomienda a modo de tratamiento de segunda línea el uso de urea 0,25-0,5 g/kg de peso corporal/d VO o el uso de diurético de asa a dosis bajas junto a la suplementación oral de NaCl. Existen posturas divergentes relativas al uso de vaptanes en el tratamiento de hiponatremia causada por el SIADH. Las guías actuales europeas no recomiendan su uso, sobre todo en hiponatremia grave, sin embargo, otros expertos afirman que el SIADH con hiponatremia constituye una indicación para el uso de estos fármacos.

2. Insuficiencia cardíaca. La hiponatremia es crónica. El tratamiento de la hiponatremia en el curso de la insuficiencia cardíaca se basa en la restricción del aporte de líquidos y el uso de un diurético de asa en caso de hiperhidratación. El uso de vaptanes en hiponatremia con hipervolemia es igual de controvertido que en el caso de SIADH (→más arriba).

3. Hiponatremia causada por diuréticos tiacídicos. Casi siempre es una hiponatremia crónica. La suspensión de la tiacida y corrección de la volemia pueden llevar a un aumento rápido de aclaramiento de agua libre y un aumento rápido de la natremia. Se debe monitorizar el volumen de la orina excretada y la osmolalidad urinaria para detectar rápidamente la diuresis acuosa (diuresis >100 ml/h; Uosm <100 mmol/kg H2O). Es necesario prevenir el aumento rápido de la natremia como ya se ha descrito en los principios generales del tratamiento de la hiponatremia.

4. Hiponatremia en el curso de déficit de mineralocorticoides y/o glucocorticoides. Típicamente es una hiponatremia crónica con hipovolemia, cuando está causada por el déficit de aldosterona, o isovolemia, cuando está causada por el déficit de cortisol. La corrección de la hipovolemia o el inicio del tratamiento sustitutivo pueden conllevar un aumento rápido del aclaramiento de agua libre y un aumento rápido de la natremia. Es necesario prevenir el aumento rápido de la natremia como ya se ha descrito en las recomendaciones generales del tratamiento de la hiponatremia.

5.  Hiponatremia en cirrosis hepática. Típicamente es una hiponatremia crónica. Para aumentar la natremia es necesario restringir el aporte de líquidos a un volumen menor que la diuresis diaria (en general <750 ml/d). Lo más eficaz para aumentar la diuresis es utilizar un diurético de asa en combinación con espironolactona. La demeclociclina está contraindicada. Los vaptanes no se deben usar por el riesgo de hepatotoxicidad.

6. Hiponatremia provocada por esfuerzo físico intenso y prolongado. Hiponatremia aguda con manifestaciones neurológicas secundarias al edema cerebral que se presentan típicamente después de finalizar el esfuerzo. Es una forma especial del síndrome de SIADH transitorio y cursa con retención de agua, lo que se evidencia con el aumento de peso corporal después del esfuerzo. En caso de síntomas neurológicos, se debe actuar como en el edema cerebral (se deben administrar 150 ml iv. de NaCl al 3 % durante 20 min, y repetir 2 veces en caso de necesidad). El tratamiento etiológico de la hiponatremia consiste en restringir el aporte de líquidos. La diuresis acuosa, que se presenta después de finalizar el esfuerzo, lleva a una rápida normalización de la natremia. La prevención consiste en tomar líquidos durante el esfuerzo físico solamente en caso de sed y en volumen ≤400-800 ml/h.

7. Polidipsia primaria. La hiponatremia suele ser transitoria y se presenta tras ingerir un gran volumen de líquidos en poco tiempo. Los riñones con una correcta capacidad de diluir la orina pueden eliminar hasta 20 l de agua al día, lo que previene una hiponatremia persistente. Las manifestaciones neurológicas de hiponatremia pueden presentarse en caso de recibir un gran volumen de líquidos en poco tiempo, sobre todo en personas con una alteración en la excreción renal de agua. El tratamiento etiológico consiste en la restricción de aporte de líquidos. Si la polidipsia está causada por una enfermedad mental, se debe tratar la enfermedad de base.

8. Hiponatremia en hipotiroidismo. La hiponatremia es crónica, habitualmente leve. El tratamiento etiológico consiste en la compensación de las hormonas tiroideas. La actuación en hiponatremia sintomática es igual a la descrita más arriba en las recomendaciones generales del tratamiento de la hiponatremia.

9. Síndrome de pérdida de sal cerebral (cerebral salt-wasting syndrome). Es un trastorno raro que se presenta en personas con patologías intracraneales (p. ej. hemorragia subaracnoidea). La probable causa es una concentración alta del péptido natriurético cerebral, lo que provoca un aumento de la natriuresis con disminución del volumen intravascular efectivo. Las alteraciones características son: hiponatremia hipotónica, concentración muy alta de sodio en la orina, concentración baja del ácido úrico en suero, hipotensión ortostática y presión venosa central baja. El volumen de la orina está aumentado. El diagnóstico diferencial se realiza con el SIAD y con la insuficiencia suprarrenal. El tratamiento consiste en reponer los déficits de agua y sodio. Generalmente, es necesario usar soluciones hipertónicas de NaCl al 3 %. Se deben seguir las recomendaciones generales relativas a la corrección de la hiponatremia hipotónica.