Fisiología

El contenido de potasio en el organismo de un adulto de 70 kg es de ~3500 mmol (~50 mmol/kg). Las mayor parte del potasio se encuentra en los músculos esqueléticos (2700 mmol), mientras que el resto se reparte entre los eritrocitos (250 mmol), el hígado (250 mmol) y los huesos (300 mmol). El 90 % del potasio se encuentra dentro de las células, mientras que la cantidad restante se ubica en el compartimento de líquido extracelular (principalmente en los huesos), y en el compartimento de líquido extracelular intravascular.

La concentración de potasio en sangre depende principalmente de:

1) la ingesta de potasio con los alimentos

2) la regulación renal de la excreción de potasio

3) el paso de potasio del espacio extracelular al intracelular y viceversa.

El consumo diario de potasio con los alimentos es de 20-100 mmol. La mayor parte del potasio pasa a la sangre en el segmento superior del aparato digestivo. El 90 % del potasio absorbido se expulsa con la orina y el 10 % restante con las heces. La participación del aparato digestivo en la excreción de potasio puede aumentar a un 30-40 % en los adultos con insuficiencia renal crónica.

La cantidad de potasio excretado en la orina no solo depende del funcionamiento de las retroalimentaciones precisas (un incremento en la ingesta de K+ aumenta la potasiuria y estimula la secreción de aldosterona; y viceversa: una ingesta baja de K+ reduce la secreción de aldosterona), sino también del fenómeno de prealimentación, que consiste en la existencia de un eje de señalización con efecto caliurético entre el aparato digestivo y los riñones. Se supone que el aparato digestivo cuenta con unos sensores de potasio que informan a los riñones sobre el estado del metabolismo del potasio, y que el funcionamiento de este eje no depende de la secreción de aldosterona ni de la potasemia.

La potasemia presenta pequeñas oscilaciones diarias que no superan los 0,7 mmol/l. La potasemia más baja se observa por la noche y de madrugada, y la más alta por la mañana (08:00-09:00). Las ligeras oscilaciones diarias, incluso en los casos de ingesta alta de potasio con la dieta, tienen su origen en unos mecanismos eficaces de regulación renal y extrarrenal en los que participan, entre otros, la insulina, la aldosterona, los sensores de potasio del aparato digestivo.

En 24 horas, se filtran 600-700 mmol de K+ en los glomérulos renales.

Un 80-90 % del potasio filtrado en los glomérulos renales se reabsorbe en el túbulo proximal y en el asa de Henle, y apenas un 10 % en el túbulo distal y en los túbulos colectores. El potasio excretado en la orina es el resultado de la secreción de K+ por parte de las células del túbulo contorneado distal, el túbulo de conexión y el túbulo colector. La presencia de potasio en la orina se debe al transporte activo de iones K+ en los segmentos distales de la nefrona mediante la activación de distintos mecanismos (canales ENaC, ROMK, NCC). La cantidad de potasio expulsado con la orina supone ~10 % del potasio filtrado en los glomérulos renales.

Unos riñones sanos son capaces de expulsar 300-400 mmol de potasio al día con la orina. La excreción de potasio en los riñones depende de la cantidad de nefronas activas (una reducción de su número genera hiperpotasemia urémica) y de su estado funcional.

Una prueba útil para diagnosticar el mecanismo y las causas de los trastornos de la potasemia es la determinación del gradiente transtubular de potasio (transtubular potassium gradient, TTKG). Este valor se calcula después de determinar la concentración de potasio y la osmolalidad en una muestra de orina y en suero simultáneamente:

Cuando los mecanismos renales de regulación de la potasemia no están alterados, el TTKG es <3 en caso de hipopotasemia (ahorro de potasio) y >7-8 en caso de hiperpotasemia (excreción de potasio). Este indicador es fiable cuando la concentración de Na+ en orina es >25 mmol/l y la osmolalidad de la orina es mayor o igual que la osmolalidad sérica. El valor diagnóstico del GTTK es dudoso en los enfermos con poliuria, aunque comparable a la excreción fraccional de K en los riñones.

Factores que reducen la expulsión de potasio con la orina (potasiuria):

1) acidosis aguda

2) bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)

3) bloqueo del canal de sodio ENaC, p. ej., por amilorida o triamtereno.

Factores que incrementan la potasiuria:

1) aumento en el flujo de sodio y HCO3– al túbulo distal: en este segmento de la nefrona tiene lugar un intercambio de Na+ por K+ expulsado con la orina

2) aldosterona

3) alcalosis metabólica

4) ingesta excesiva de potasio.

La insulina suministrada con glucosa, la estimulación de los receptores adrenérgicos β2 del sistema simpático y la alcalosis incrementan el paso de K+ del espacio extracelular al intracelular.

Por otro lado, la activación de las terminaciones adrenérgicas α1 del sistema simpático, la acidosis, un déficit de insulina o aldosterona, un grado alto de hiperglucemia y el bloqueo de los receptores adrenérgicos β2 incrementan el paso de K+ del espacio intracelular al extracelular.