Hipopotasemia

DefiniciónArriba

La hipopotasemia es un descenso de la concentración de potasio en plasma <3,5 mmol/l.

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.D.2-1.

Consecuencias:

1) cambio (aumento) en el potencial de reposo de los miocitos y neuronas: puede causar la inhibición o bloqueo total del potencial de acción, es decir parálisis muscular

2) reducción de los niveles de expresión de acuaporinas: poliuria y defecto en la capacidad de concentrar la orina

3) aumento de la secreción de amoníaco (amoniogénesis): alcalosis.

Cuadro clínicoArriba

El cuadro clínico depende de la intensidad de la hipopotasemia y de su velocidad de instauración.  La hipopotasemia de instauración rápida, incluso de grado moderado, puede tener un curso clínico dramático y manifestarse con:

1) alteraciones del ritmo cardíaco peligrosas: p. ej. taquicardia ventricular tipo torsade de pointes

2) debilidad de los músculos esqueléticos: a consecuencia de rabdomiólisis

3) estreñimiento: íleo paralítico

4) retención de orina: debido al debilitamiento de los músculos de vejiga urinaria

5) alteraciones neurológicas: parestesias, hiperexcitabilidad neuronal y apatía.

La hipopotasemia suele cursar con alcalosis metabólica; solo en enfermos con acidosis tubulares renales hipopotasémicas y en enfermos con rabdomiólisis pueden aparecer manifestaciones de acidosis metabólica. Además, en los enfermos con rabdomiólisis se observa un aumento de la actividad de la creatina quinasa, de la aspartato aminotransferasa y de la concentración plasmática de mioglobina. La hipopotasemia puede causar poliuria a consecuencia de un defecto de concentración de la orina (diabetes insípida nefrogénica secundaria).

Cambios electrocardiográficos en hipopotasemia (→cap. I.B.5.1) no constituyen predictores infalibles de arritmias.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico se establece sobre la base de la determinación de la potasemia y de la anamnesis que indica la causa (p. ej. pérdida de potasio por tracto digestivo o por riñones).

Es útil calcular el TTKG para determinar si la hipopotasemia es causada por la pérdida excesiva de potasio por riñones. El TTGK <3 indica ahorro normal de potasio a nivel renal en situación de hipopotasemia y su causa extrarrenal, mientras que un TTKG >4 indica un origen renal de la pérdida de potasio. La identificación de las respectivas formas etiológicas de hipopotasemia requiere no solo determinar la concentración plasmática de K+ de los demás iones y de evaluar la homeostasis ácido-base, sino también de determinar la actividad de la renina plasmática, las concentraciones de aldosterona, cortisol y fármacos que aumentan la excreción de potasio (p. ej. furosemida), también en la orina.

El diagnóstico de hipopotasemia condicionada genéticamente puede ser difícil. Se presenta muy raramente y cursa bien con hipertensión arterial (síndrome de Liddle, déficit de 11-hidroxiesteroide deshidrogenasa, mutación activadora del receptor mineralocorticoide) o bien con presión arterial normal (síndrome de Bartter →cap. V.G.6, síndrome de Gitelman →cap. V.G.5).

Cada hipopotasemia supone un riesgo vital, aunque puede cursar asintomática durante un largo período de tiempo y luego manifestarse repentinamente a través de un episodio de fibrilación auricular o ventricular.

TratamientoArriba

El tratamiento se basa en la administración:

1) a los enfermos con alcalosis (generalmente todos): cloruro de potasio

2) a los enfermos con alcalosis metabólica (causada por vómitos): solución de NaCl al 0,9 %

3) a los enfermos con acidosis metabólica: bicarbonato o citrato de potasio

4) fármacos ahorradores de potasio (→más adelante).

La escala del déficit de potasio en la disminución de la potasemia de 4 a 3 mmol es de ~150 mmol, de 3 a 2 mmol: ~300 mmol/l, y en la potasemia 1,5 mmol/l: 150 + 300 + 150 = 600 mmol. Al déficit calculado de esta manera se deben añadir las pérdidas actuales de potasio y corregir las alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico concomitantes.

La manera de suplementar el potasio depende de la gravedad y de la presencia de síntomas de hipopotasemia:

1) K+ ≥2,5 mmol/l, sin síntomas: por lo general, es suficiente administrar VO 20-30 mmol K+ 2-4 × d (máx. 40 mmol por dosis)

2) K+ <2,5 mmol/l o síntomas: al principio, el tratamiento consiste en realizar una infusión iv. con máxima velocidad de 20 mmol K+/h. Las soluciones con concentración ≥40 mmol de K+/l deben ser administradas por vía central. La administración de K+ en una solución con concentración <20 mmol/l, preparada con una solución de glucosa con adición de insulina puede causar hipopotasemia (glucosa en combinación con insulina intensifica el transporte celular de potasio).

En caso de buena tolerancia a los fármacos orales se recomienda administrar simultáneamente antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) o diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno, amilorida).

En caso de hipofosfatemia concomitante, se recomienda administrar fosfato de potasio y verificar con frecuencia la potasemia. La resistencia de hipopotasemia al tratamiento puede ser resultado de una hipomagnesemia concomitante.

Tabla XII.D.2-1. Causas de hipopotasemia

Aporte de potasio insuficiente

1) anorexia nerviosa

2) desnutrición proteico-calórica

3) aporte de la cantidad “normal” de potasio en enfermos que lo pierden por los riñones, tracto digestivo o piel

4) ingesta de ciertos tipos de arcilla (geofagia): funciona como intercambiador de potasio en el tracto digestivo

Incremento de la entrada de potasio en las células (transmineralización)

1) alcalosis

2) estimulación de los receptores adrenérgicos β2

a) β2-miméticos (p. ej. salbutamol)                                                                                 

b) estados con aumento de la actividad del sistema simpático

c)  crisis hipertiroidea

3) inhibidores de la fosfodiesterasa (teofilina, cafeína)

4) insulina

5) alimentación incorrecta de las personas desnutridas (síndrome de realimentación, refeeding syndrome)

6) proliferación celular rápida: leucemias agudas, anemia maligna tratada

7) intoxicación por bario o cloroquina

8) parálisis periódica hipopotasémica

Pérdidas de potasio por los riñones (excreción de potasio con orina >20 mmol/d, FKk >12-15 %, gradiente transtubular de potasiob >4 en enfermos con hipopotasemia)

1) hiperaldosteronismo primario

2) hiperaldosteronismo secundario: hipertensión arterial vasculorrenal, neoplasias malignas, reninoma

3)  hiperaldosteronismo sensible a la acción de glucocorticoides (glucocorticoid suppressible hyperaldosteronism, GSH)

4) síndrome de Bartter I, II, III, IV

5) síndrome de Gitelman

6) exceso aparente de mineralocorticoides (apparent mineralocorticoid excess, AME)

7) síndrome de Liddle

8) hiperplasia suprarrenal congénita: déficit de 11β- o 17α-hidroxilasa

9) síndrome de Cushing

10) formas hipopotasémicas de acidosis tubulares proximales y distales

11) fase después de una insuficiencia renal aguda

12) hipomagnesemia

13) fármacos y tóxicos: diuréticos de asaa y tiacídicosa, acetazolamida, glucocorticoidesa, mineralocorticoides, anfotericina B, cisplatino, aminoglucósidos, sirólimus, hierbas chinas, tolueno

Pérdida de potasio por el tracto digestivo

1) vómitos, diarrea, vipoma (síndrome de WDHA [watery diarrhea, hypokalemia and achlorhydria syndrome]), algunas otras neoplasias neuroendocrinas de tracto digestivo

2) fístulas

3) laxantesa

4) fármacos quelantes de K+ en el tracto digestivo: sulfonato sódico de poliestireno, patiromer, ciclosilicato de sodio y zirconio

Pérdida de potasio por la piel

1) sudoración excesiva

2) quemaduras

Hipopotasemia ficticia

1) almacenamiento de la muestra de sangre extraída y no centrifugada con leucocitosis >100 000/μl (los granulocitos jóvenes absorben potasio)

2) sangre extraída 20-30 min después de la administración de insulina

3) almacenamiento prolongado de sangre no centrifugada con recuento de leucocitos normal a una temperatura de 25-28 °C (mecanismo mencionado anteriormente)

a Las causas más frecuentes.

b →cap. V.G.2.3.

FKk — fracción de excreción de potasio = (potasio en la orina diaria / carga diaria de potasio que se filtra a los glomérulos) x 100 %