Hiperpotasemia

DefiniciónArriba

La hiperpotasemia es un aumento de la concentración de potasio en plasma >5,5 mmol/l.

Clasificación de la hiperpotasemia según la concentración de K+:

1) leve: 5,6-6,5 mmol/l

2) moderada: 6,6-7,5 mmol/l

3) grave: >7,5 mmol/l.

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.D.3-1.

La causa más frecuente es el uso de fármacos que reducen la excreción renal de potasio (frecuente asociación de IECA  y espironolactona, con bastante frecuencia adicionalmente ARA-II o suplemento de potasio) en personas con ERC (con mayor frecuencia con nefropatía diabética).

La hiperpotasemia reduce el potencial de reposo de las membranas celulares, alterando tanto la formación como la propagación de los estímulos.

En personas sanas, incluso un gran aporte de potasio en alimentos no influye significativamente en la potasemia, debido a un rápido desplazamiento de K+ desde el compartimento extracelular hasta las células (el proceso es potenciado por la insulina y por las catecolaminas que estimulan a los receptores β-adrenérgicos) y una gran capacidad excretora de los riñones. En personas con secreción alterada de insulina (enfermos con diabetes mellitus) o hipoaldosteronismo hiporreninémico (frecuente en pacientes con diabetes mellitus), incluso el consumo de una comida “regular” (que contiene 30-50 mmol de K+) puede causar una hiperpotasemia peligrosa. 

La hiperpotasemia ficticia es el resultado de una liberación extracorporal de potasio de las células de sangre (hemólisis de una muestra de sangre, trombocitosis >900 000/µl, leucocitosis >70 000/µl).

En la práctica, es frecuente un resultado falso positivo que indica hiperpotasemia, lo que se debe a un error durante la toma de muestra de sangre venosa. La tensión del torniquete (y, en ocasiones, la recomendación de que el paciente cierre y abra el puño) lleva a una acidosis local y liberación de potasio de las células. La consecuencia de eso es un nivel elevado de potasio en la muestra de sangre tomada con un torniquete apretado o inmediatamente tras haberlo soltado.

Cuadro clínicoArriba

No hay una relación directa entre la aparición e intensidad de las manifestaciones clínicas y la intensidad de la hiperpotasemia. En personas con un aumento lento de la concentración de K+ en sangre, generalmente no hay síntomas a pesar de alcanzar una hiperpotasemia elevada (>7,0 mmol/l).

Aparecen sobre todo síntomas de disfunción de:

1) de los músculos esqueléticos: debilidad o parálisis

2) del miocardio: arritmias (asistolia, fibrilación ventricular), disminución del volumen de eyección del corazón, cambios en el ECG (→cap. I.B.5.1)

3) del SNC: hormigueo, confusión.

En el cuadro clínico pueden predominar los síntomas de la enfermedad de base, p. ej. la enfermedad de Addison o diabetes mellitus.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico se realiza sobre la base de la determinación de la potasemia. En primer lugar, se debe descartar una hiperpotasemia ficticia, y luego tomar en cuenta todas las formas etiológicas (→tabla XII.D.3-1). Es de gran importancia realizar una anamnesis meticulosa sobre la toma de fármacos, incluyendo los disponibles sin receta médica, y los preparados de herboristerías.

Un TTKG >8 indica la presencia de aldosterona y una respuesta adecuada del túbulo distal a la acción de esta hormona. Un TTKG <5 en hiperpotasemia indica un déficit de aldosterona o bien una resistencia a la acción de esta hormona y disfunción de excreción renal de potasio, lo que puede constituir la causa principal o una de las causas de hiperpotasemia.

TratamientoArriba

En cuanto sea posible, es necesario eliminar la causa, p. ej. suspender los bloqueadores del sistema RAA, AINE o diuréticos ahorradores de potasio. Además, no se deben debilitar los mecanismos fisiológicos de prevención de la  hiperpotasemia, como la activación β2-adrenérgica (evitar el uso de β2-bloqueantes).

Como es imposible prever las arritmias, tras verificar el valor de potasemia >6,3 mmol/l (prueba de control), es necesario administrar inmediatamente iv.:

1) 10-20 ml de gluconato de calcio al 10 % o de cloruro de calcio (en enfermos tratados con glucósidos digitálicos, la administración de sales de calcio requiere monitorización continua de ECG)

2) 20-40 ml de solución de glucosa al 40 % con insulina (1 ud. de insulina por cada 3 g de glucosa administrada) y

3) 50 ml de NaHCO3 al 8,4 % en caso de acidosis.

Es posible conseguir un paso temporal de potasio a las células administrando agonistas β2 (p. ej. salbutamol en nebulización 2,5 mg cada 15 min hasta la dosis de 10-20 mg, o 0,5 mg iv.).

Esto supone una protección contra los efectos cardiotóxicos de la hiperpotasemia durante 1-1,5 h.

Simultáneamente, es necesario iniciar un tratamiento de eliminación del exceso de potasio del organismo

1) Diurético de asa en enfermos con diuresis mantenida, p. ej. furosemida 20-40 mg iv. La dosis puede repetirse transcurridas 6-8 h. Se debe administrar a la vez una solución de NaCl al 0,9 % para ampliar el volumen extracelular, lo que intensifica la filtración glomerular y el flujo de sodio al túbulo distal, resultando en el aumento de la excreción de potasio.

2) Sulfato de poliestireno (Resonium A) VO o VR a dosis inicial de 30 g (1 g contiene 100 mg de sodio [1,75 mmol Na+]) en 150 ml de agua o solución de glucosa al 10 %. Funciona como intercambiador de iones en el tracto gastrointestinal. La disminución de la potasemia en 0,5-1,0 mmol/l se produce en 4-6 h. Es necesario asegurar la evacuación de la masa fecal del intestino, administrando un laxante. Un efecto adverso muy poco frecuente y peligroso es la necrosis segmentaria o la perforación del intestino.

Se debe considerar hemodiálisis (raramente diálisis peritoneal) en caso de una potasemia >6,5 mmol/l; generalmente, es necesaria en hiperpotasemia sintomática y en enfermos con insuficiencia renal grave.

Tratamiento de la hiperpotasemia crónica:

1) eliminación de la causa (generalmente fármacos)

2) limitación del aporte de potasio (frutas, zumos, productos vegetales)

3) insulinoterapia en enfermos con diabetes; a los diabéticos con hiperpotasemia se les debe administrar insulina en vez de antidiabéticos orales

4) fludrocortisona (0,05-0,2 mg/d VO) en enfermos con hipoaldosteronismo primario o secundario

5) glucocorticoides en enfermos con insuficiencia suprarrenal

6) nuevos fármacos de captación de potasio en el tracto digestivo (como sulfonato de poliestireno), utilizados cuando los demás métodos (anteriormente mencionados) no son lo suficientemente eficaces:

a) patiromer (intercambiador sintético de cationes que captura el potasio y libera el calcio) 8-25 g/d VO

b) ciclosilicato de sodio y zirconio (compuesto cristalino que captura el potasio y libera el sodio e ion de hidrógeno) 5-10 g/d VO

En enfermos diabéticos con hipoaldosteronismo hiporreninémico se deben suspender en primer lugar los fármacos que pueden causar hiperpotasemia (β-bloqueantes, IECA, antagonistas del receptor de la angiotensina y del mineralocorticoide, y AINE). Si, a pesar de la suspensión de los fármacos mencionados, la potasemia se mantiene >6,5 mmol/l, se debe administrar fludrocortisona 0,05-0,2 mg/d VO, sin importar la etiología de hipoaldosteronismo.