Fisiología

El organismo de un adulto de 70 kg contiene 1000 mmol de magnesio. La mitad de esta cantidad se encuentra en los huesos, y la otra mitad principalmente en el interior de las células. La concentración adecuada de magnesio en plasma es de 0,65-1,2 mmol/l. El 70 % de esta cantidad posee una forma ionizada, mientras que el resto está asociado a proteínas (principalmente a la albúmina).

El consumo diario recomendado de magnesio con la dieta es de 17,5 mmol (420 mg) para los hombres y 13,3 mmol (320 mg) para las mujeres.

Cuando el contenido de magnesio en los alimentos es el adecuado (ingesta de 20-40 mmol/d), ~20 % de esta cantidad pasa a la sangre, mientras que el resto se expulsa con las heces, principalmente en forma de sales magnésicas de ácidos grasos. Si la dieta es pobre en magnesio, se puede absorber >90 %.

En los riñones se filtran ~70 mmol Mg2+/d, de los cuales apenas un 10 % se expulsa con la orina, mientras que el resto se reabsorbe en los túbulos renales, principalmente en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle.

La absorción de magnesio en el aparato digestivo y la reabsorción de Mg2+ y Ca2+ en los túbulos renales puede tener lugar mediante una vía paracelular pasiva o mediante un transporte activo mediado por los receptores TRPM6 y TRPM7. Las claudinas, que forman parte de las uniones estrechas que dan lugar a los canales iónicos selectivos, cumplen una función clave en la reabsorción pasiva de Mg2+ y Ca2+. Las mutaciones en los genes que codifican las claudinas pueden provocar trastornos graves en el metabolismo del calcio y el magnesio (p. ej., hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis). Cuando aumenta el aporte de sodio, la vía paracelular de reabsorción de Mg2+ y Ca2+ formada por las claudinas sufre un bloqueo parcial.

Existen diversos factores que influyen en la reabsorción de magnesio a través de los túbulos renales. Los siguientes elementos inhiben la reabsorción de Mg2+:

1) hipermagnesemia

2) hipercalcemia

3) hipopotasemia

4) hiperaldosteronismo

5) hormonas tiroideas

6) diuréticos de asa

7) etanol.

El receptor de calcio participa en el proceso de absorción de Mg2+ a través de las células de los túbulos renales. En las personas con hipermagnesemia, el Mg2+ se une al receptor de calcio e inhibe la reabsorción tanto de Ca2+ como de Mg2+, lo que incrementa la excreción de ambos iones en la orina.

Cuando la ingesta de magnesio con los alimentos es limitada, los riñones muestran una gran capacidad de retención de este elemento. En estos casos, la excreción renal diaria de magnesio puede descender por debajo de los 0,5 mmol.

Cuando existe un déficit de magnesio, se ven afectadas la liberación y la síntesis de la paratohormona. Además del déficit de esta hormona, es posible que la insensibilidad a ella de los receptores de osteocitos y osteoblastos también influya en el desarrollo de hipocalcemia en situaciones de déficit de magnesio.

El magnesio participa en >600 reacciones enzimáticas como cofactor y en 200 reacciones como activador. Es el activador de las enzimas glucolíticas y las enzimas de la cadena respiratoria, así como de la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Además, cumple una función importante en el proceso de contracción miocárdica. Asimismo, estabiliza las plaquetas y el fibrinógeno. Se sospecha que el déficit de magnesio participa en la etiología de la hipertensión arterial, el espasmo de las arterias coronarias y el desarrollo de la ateroesclerosis, las neoplasias y la litiasis renal (el magnesio tiene actividad antilitogénica). Además, puede favorecer el desarrollo de la diabetes tipo 2. El magnesio influye significativamente en la excitabilidad neuromuscular, funcionando como antagonista del calcio. Por esa razón es el fármaco de elección en el tratamiento de la preeclampsia. El magnesio es una unidad estructural importante de las proteínas, los ácidos nucleicos y las mitocondrias.