DefiniciónArriba
La hipomagnesemia es la disminución de la concentración del magnesio total en suero <0,65 mmol/l.
Etiología y patogeniaArriba
Causas →tabla XII.E.2-1.
La hipomagnesemia puede presentarse en personas cuya concentración sistémica de magnesio es correcta, disminuida o hasta aumentada.
El déficit de magnesio es causa de trastornos metabólicos, cardiovasculares, neurológicos y neuromusculares:
1) favorece la “fuga” de potasio desde las células hasta el compartimento extracelular y la orina
2) al intensificar el flujo de Ca2+ hasta las células, puede ser causa de constricción de los vasos sanguíneos y aumento de la presión arterial
3) al afectar la síntesis y secreción de la PTH, conlleva un déficit de 1,25(OH)2D3 e hipocalcemia
4) favorece la agregación plaquetaria y el desarrollo de ateroesclerosis.
Cuadro clínicoArriba
Los síntomas son inespecíficos y dependen de la causa de la hipomagnesemia. Pueden aparecer:
1) trastornos metabólicos
a) hipocalcemia resistente a la suplementación de calcio
b) hipopotasemia resistente a la suplementación de potasio
c) hipofosfatemia
2) manifestaciones cardiovasculares
a) alteraciones del ritmo cardíaco (extrasístoles supraventriculares y ventriculares, taquiarritmias, fibrilación auricular, fibrilación ventricular)
b) hipertensión arterial
c) angina de pecho
3) manifestaciones neuromusculares
a) temblor de las extremidades y de la lengua
b) tetania manifiesta y latente →cap. XII.F.2
c) debilidad de los músculos, sobre todo respiratorios
4) síntomas neurológicos y psiquiátricos
a) apatía o depresión
b) delirio
c) nistagmo
5) otros
a) mayor incidencia de cálculos renales
b) espasmo esofágico
c) íleo paralítico
d) osteomalacia
e) anorexia.
En el ECG pueden aparecer: prolongación de los intervalos QT y aplanamiento de la onda T.
DiagnósticoArriba
El diagnóstico se realiza determinando la magnesemia. En la hipoalbuminemia grave se debe corregir el resultado (aumentar 0,05 mmol/l por cada 1 g/dl de disminución de albuminemia <4 g/dl). Se puede determinar la excreción de magnesio en una dieta normal y tras una prueba de sobrecarga de 4 g MgSO4 en 500 ml de la solución de glucosa al 5 % durante 8 h. La magnesuria >5 mmol/d en condiciones basales indica pérdida renal de magnesio. La magnesuria <15 mmol/d el día de sobrecarga de magnesio indica el déficit de magnesio. La magnesuria básica <1 mmol/d sugiere déficit de magnesio en alimentos, malabsorción intestinal de Mg o depósito excesivo de Mg en los huesos o tejidos blandos.
También es posible determinar la excreción fraccional urinaria de Mg filtrado (FEMg) según la fórmula:
FEMg = (UMg × Screat/SMg × Ucreat) × 100 %
Screat — concentración sérica de creatinina, SMg — concentración sérica de Mg2+, Ucreat — concentración de creatinina en la orina, UMg — concentración de Mg2+ en la orina
En personas con hipomagnesemia y función renal normal una FEMg >2 % indica una pérdida renal de Mg, mientras que los valores <2 % indican una pérdida extrarrenal de Mg.
La determinación de la calciuria puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la causa de la pérdida renal de magnesio. La presencia de hipomagnesemia e hipercalciuria sugieren un defecto en el transporte de Mg en el asa de Henle (uso de diuréticos de asa, síndrome de Bartter, hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis, actividad de las sustancias nefrotóxicas). La hipomagnesemia e hipocalciuria pueden ser consecuencia del síndrome de Gitelman, de la mutación de la Na+/K+-ATP-asa o del uso de diuréticos tiacídicos. La hipomagnesemia con calciuria normal puede indicar una mutación del gen EGF o del gen TRPM6.
TratamientoArriba
Se debe corregir la hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia concomitantes, ya que sin dicha corrección la hipomagnesemia no responderá al tratamiento. En caso de aparición de síntomas (tetania, arritmias o convulsiones) se debe administrar MgSO4 iv. 1-2 g durante 10-15 min, y luego 5 g en 500 ml de la solución de glucosa al 5 % durante 5 h. El objetivo del tratamiento es conseguir un aumento de la concentración sérica de Mg2+ en ≥0,4 mmol/l en un período de tiempo más corto. La velocidad máxima de administración de MgSO4 no puede superar 2 g/h. La excepción es la taquicardia tipo torsade de pointes; en este caso, se administra iv. 1-2 g MgSO4 durante 30-60 s y se repite si es necesario a los 5-15 min. Todos los preparados de magnesio por vía oral (MgO, MgSO4, citrato o gluconato de magnesio) provocan diarrea y pueden aumentar el déficit de magnesio. La suplementación oral en el déficit de magnesio es posible solo en enfermos sin alteraciones de absorción de este elemento en el tracto digestivo. Contenido de magnesio en diversos preparados orales de magnesio →tabla XII.E.2-2. En todos los casos, se debe tratar la causa de la hipomagnesemia.
No existen índices seguros del déficit de magnesio en el sistema. Se estima que en magnesemia <0,25 mmol/l el déficit de Mg es de 0,5-1,0 mmol/kg. En este caso, se debe administrar en una infusión de 3 h iv. 3 g de MgSO4 disuelto en 1000 ml de la solución de glucosa al 5 %, y en las siguientes 21 h: 6 g de MgSO4 disuelto en 2000 ml de solución de glucosa al 5 %. En los siguientes 3-4 días se administran 4-6 g de MgSO4.
La suplementación de los déficits de magnesio requiere una frecuente determinación de la concentración sérica de Mg y monitorización continua del enfermo con el fin de evitar una hipermagnesemia por sobredosis.
Tabla XII.E.2-1. Causas de la hipomagnesemia
Aporte insuficiente de magnesio
1) dieta pobre en magnesio
2) nutrición parental prolongada con preparados con un contenido de magnesio insuficiente |
Alteración de la absorción de magnesio por el tracto digestivo
1) alteraciones crónicas de la digestión o de la absorción (sobre todo en el intestino delgado)
2) uso crónico de los IBP |
Pérdida de magnesio por los riñones
1) hiperaldosteronismo primario
2) alcoholismo crónico
3) hipercalcemia
4) hipopotasemia
5) fármacos (diuréticos, aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B, ciclosporina, tacrólimus)
6) fase poliúrica de la necrosis tubular aguda o tras la resolución de una uropatía obstructiva
7) tubulopatías congénitas (síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter, hipomagnesemia aislada con hipocalciuria o calciuria normal, hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y/o nefrocalcinosis, hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria, mutación activadora del receptor de calcio) |
Pérdida de magnesio por el tracto digestivo
1) vómitos, diarrea
2) fístulas
3) fármacos quelantes del K+ en el tracto digestivo (patiromer)
4) mutación del gen TRPM6 |
Afluencia incrementada de magnesio hasta las células
1) tratamiento intensivo de la cetoacidosis diabética
2) síndrome de realimentación
3) activación del sistema simpático
4) alcoholismo crónico |
Acumulación de magnesio en los tejidos
1) pancreatitis aguda (saponificación en áreas de necrosis del tejido adiposo)
2) síndrome de “hueso hambriento” después del tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo |
Tabla XII.E.2-2. Contenido de magnesio en diversos compuestos químicos
Nombre de fármaco |
Contenido de Mg en un comprimido |
Óxido de magnesio |
242 mg de Mg en un comprimido de 400 mg |
Leche de magnesia |
167 de Mg en 5 ml de leche de magnesia |
Citrato de magnesio |
48 mg de Mg en 5 ml de suspensión |
Glutamato de magnesio |
27 mg de Mg en un comprimido de 500 mg |
Cloruro de magnesio (SR) |
64 mg de Mg en un comprimido de 565 mg |
Lactato de magnesio |
84 mg de Mg en un comprimido de 840 mg |
Hidrocloruro de aspartato de magnesio |
122 mg de Mg en gránulos de 1230 mg |
Carbonato de magnesio |
121 mg de Mg en cápsulas de 500 mg |
Glicerofosfato de magnesio |
97 mg de Mg en un comprimido de 1 g |