Hipocalcemia

DefiniciónArriba

La hipocalcemia es la disminución de la concentración de calcio en suero <2,25 mmol/l (<9 mg/dl).

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.F.2-1.

El calcio intracelular y extracelular tiene gran importancia para el correcto funcionamiento de numerosas reacciones enzimáticas y desempeña una función reguladora en procesos de primordial importancia para la vida. La hipocalcemia causa hiperactividad neuromuscular y alteraciones de la actividad enzimática, incluidos los enzimas que participan en procesos de coagulación. En la hipocalcemia crónica se desarrollan cambios tróficos en la piel y sus anexos. También puede desarrollarse cataratas.

Cuadro clínicoArriba

Los síntomas clínicos son el resultado del déficit de calcio iónico (biológicamente activo) y, sobre todo, son consecuencia de las alteraciones de la función del sistema nervioso y neuromuscular. La hipocalcemia se manifiesta con tetania o equivalentes de tetania.

La crisis de tetania se caracteriza por adormecimiento y contracciones tónicas de los músculos de las manos (“mano de comadrón”), luego de los antebrazos y brazos, posteriormente de la cara (contracción palpebral, contractura de la comisura labial), del tórax y de las extremidades inferiores (posición equinovara), con un nivel de conciencia preservado.

La tetania latente se caracteriza por los signos de Chvostek positivos (contracción de los músculos faciales al percutir el nervio facial con un martillo ~2 cm por delante del lóbulo de la oreja justo por debajo del proceso cigomático) y de Trousseau (“mano de comadrón” después de la compresión del brazo durante 3 min con el manguito de esfigmomanómetro inflado 20 mm Hg por encima de la presión sistólica) y por la posibilidad de inducir crisis de tetania por hiperventilación.

Equivalentes de tetania: contracción palpebral, fotofobia, visión doble, laringoespasmo, broncoespasmo (crisis asmática), vasoconstricción de las arterias coronarias (angina de pecho), abdominales (dolor abdominal), periféricos (pseudosíndrome de Raynaud) o cerebrales (crisis de migraña, pérdida de conciencia de breve duración).

En el ECG puede manifestarse alargamiento del QT (a consecuencia del alargamiento del ST).

La hipocalcemia crónica cursa asintomática, puesto que la concentración de calcio iónico es normal o casi normal.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico se basa en la determinación de la concentración de calcio en suero <2,25 mmol/l (<9 mg/dl). En personas con hipoalbuminemia se debe calcular la concentración corregida de calcio, utilizando la fórmula:

[SCa] + 0,8 × (4 – [albúmina])

[SCa] — concentración de calcio total en suero (mg/dl), [albúmina] — concentración de albúmina en suero (g/dl)

Una concentración baja de calcio iónico confirma el déficit de la forma biológicamente activa.

Para determinar la causa de hipocalcemia, es necesario determinar la concentración sérica de creatinina, fosfatos, magnesio, potasio, fosfatasa alcalina, PTH y vitamina D, además de la excreción urinaria de calcio. Las pruebas de imagen se realizan para la búsqueda de alteraciones de la estructura ósea o calcificaciones en tejidos blandos.

TratamientoArriba

Hipocalcemia sintomática (crisis de tetania, equivalentes de tetania)

Se deben inyectar iv. 20 ml de solución de gluconato de calcio al 10 % (eventualmente cloruro de calcio). En caso de reaparición de los síntomas, se puede repetir la inyección. La concentración de calcio debe determinarse cada 4-6 h (en personas con hipoalbuminemia es preferible determinar el calcio iónico). Se debe iniciar simultáneamente el tratamiento oral con calcio y vitamina D. La hipocalcemia sintomática resistente puede deberse a hipomagnesemia (→cap. XII.E.2) y la corrección del déficit de magnesio condiciona la eficacia del tratamiento de la hipocalcemia.

Hipocalcemia crónica

Se utiliza calcio VO 1000-3000 mg/d en forma de carbonato de calcio (1,0 g CaCO3 contiene 400 mg de Ca) o acetato de calcio (1,0 g de acetato de calcio contiene 253 mg de Ca) y vitamina D, habitualmente en forma de metabolitos activos (alfacalcidol o calcitriol) a dosis de  0,5-2 μg/d. Es necesario controlar periódicamente la calcemia o calciuria (la hipercalciuria es el primer síntoma de un tratamiento excesivo).

En caso de hipocalcemia asociada a la pérdida excesiva del calcio en orina, además del tratamiento con calcio y vitamina D se utilizan los diuréticos tiacídicos (p. ej. hidroclorotiazida 25-20 mg/d), puesto que disminuyen la calciuria.

Tabla XII.F.2-1. Causas de hipocalcemia

Aporte insuficiente del calcio con los alimentos

Alteraciones de la absorción de calcio desde el tracto digestivo

1) síndrome de malabsorción o maldigestión

2) déficit de la vitamina D

Acúmulo excesivo de calcio en tejidos blandos o huesos

1) pancreatitis aguda

2) síndrome de “hueso hambriento” tras el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo

3) empleo de bifosfonatos o denosumab

4) hiperfosfatemia (unión de calcio por los fosfatos)

Pérdida excesiva de calcio en orina

1) empleo de los diuréticos de asa

2) acidosis tubulares

Déficit absoluto o relativo de vitamina D

1) alteración de la hidroxilación en posición 25 de la vitamina D en enfermos con lesión parenquimatosa hepática

2) alteración de 1α-hidroxilación del 25(OH)D3 en enfermos con insuficiencia renal aguda o crónica

3) absorción insuficiente de vitamina D desde el tracto digestivo (ictericia colestásica, déficit de enzimas pancreáticas)

4) aumento de la inactivación de la vitamina D por determinados fármacos antiepilépticos (derivados de la hidantoína y ácido barbitúrico)

Déficit de la PTH (pseudohipoparatiroidismo, las causas →cap. IV.C.4)

Resistencia de los tejidos a la PTH

1) pseudohipoparatiroidismo (→cap. IV.C.4.3)

2) hipomagnesemia