Hipercalcemia

DefiniciónArriba

La hipercalcemia se define por el aumento de la concentración de calcio en plasma >2,75 mmol/l (>11 mg/dl).

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.F.3-1. La hipercalcemia es habitualmente consecuencia de un hiperparatiroidismo y de neoplasias (en total ~90 % de los casos).

La hipercalcemia influye en el funcionamiento de casi todos los órganos, en especial del SNC (actividad depresiva directa sobre las células nerviosas) y de los riñones. Una elevada concentración de calcio influye en el sistema de conducción eléctrica del corazón y tiene un efecto inotrópico positivo. La hipercalcemia en el tracto digestivo estimula la secreción de gastrina.

Cuadro clínicoArriba

La hipercalcemia leve (<3,0 mmol/l) puede cursar asintomáticamente o solo expresar los síntomas de la enfermedad que la produce.

En la hipercalcemia moderada y grave o de evolución rápida se presentan los síntomas del síndrome hipercalcémico:

1) alteraciones de la función renal: poliuria, hipercalciuria, calcinosis y nefrolitiasis

2) síntomas del tracto digestivo: falta de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento, úlcera péptica gástrica o duodenal, pancreatitis, colelitiasis

3) síntomas cardiovasculares: hipertensión arterial, taquicardia, arritmia, hipersensibilidad a los glucósidos digitálicos

4) síntomas neuromusculares: debilidad muscular, disminución de reflejos tendinosos, parálisis transitoria de los músculos faciales

5) síntomas cerebrales: cefalea, depresión, alteraciones de la orientación, somnolencia, coma

6) deshidratación.

Al conjunto de alteraciones del nivel de conciencia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones del ritmo cardíaco, poliuria y deshidratación concomitantes a una hipercalcemia severa (habitualmente >3,75 mmol/l) se le denomina crisis hipercalcémica.

En el ECG la hipercalcemia puede ser la causa de un alargamiento del intervalo PQ y acortamiento del intervalo QT. A menudo aparecen síntomas de la enfermedad de base.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico se basa en la detección de una concentración sérica de calcio >2,75 mmol/l (>11 mg/dl). En personas con hipo- o hiperalbuminemia se debe corregir el valor de calcemia (→Hipocalcemia, Diagnóstico). La hipercalcemia se diagnostica tras una doble detección de una concentración de calcio aumentada, y corregida en relación con la concentración de albúmina. La concentración de calcio iónico es el mejor indicador de la gravedad de la hipercalcemia.

En todos los enfermos se debe determinar la concentración plasmática de creatinina, cloruros, fosfatos, magnesio, potasio, PTH y TSH, la actividad de fosfatasa alcalina y realizar una gasometría.

Además, se debe determinar el cociente de aclaramiento de calcio/aclaramiento de creatinina (aclaramientos diarios). Con un valor del cociente de calcio/creatinina >0,03 se debe sospechar hiperparatiroidismo primario, mientras que con valor <0,02 de dicho cociente: mutación del receptor sensor de calcio. En caso de una concentración baja de la PTH-rP, se debe determinar la concentración de 1,25–(OH)2D3. En caso de una concentración elevada de la PTH-rP y una concentración normal de 1,25–(OH)2D3 es posible la hipercalcemia de origen neoplásico, y en caso contrario (concentración elevada de 1,25–(OH)2D3 y concentración normal de la PTH-rP) se debe sospechar un aumento en la síntesis de vitamina D por granulomas, p. ej. en sarcoidosis. Si la concentración de la PTH es baja, y la concentración de 25-OH-D es elevada, se debe sospechar que el enfermo recibe vitamina D3 o calcifediol. En caso de las concentraciones normales de 25-OH-D y PTH-rP, la causa de hipercalcemia puede ser un mieloma múltiple, síndrome de leche y alcalinos, inmovilización prolongada o tirotoxicosis.

TratamientoArriba

Es crucial tratar la enfermedad de base para eliminar las causas de hipercalcemia.

El tratamiento sintomático para aliviar la calcemia consiste en:

1) aumento de la excreción renal de calcio: se emplea la hidratación abundante (hasta ~5 l de NaCl al 0,9 %), mediante la administración simultánea de furosemida (20-40 mg iv.), previa determinación de la función renal y monitorización atenta de la diuresis

2) disminución de la liberación de calcio de los huesos: se utiliza calcitonina (100 UI 2-4 x d iv.) y bifosfonatos (p. ej. pamidronato 60-90 mg en 200 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante 2h o ácido zoledrónico 4 mg en 50 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante 15 min), también se puede inhibir la actividad osteoclástica con denosumab

3) inhibición de la absorción de calcio desde el tracto digestivo administrando glucocorticoides (p. ej. hidrocortisona 100 mg iv. cada 6 h)

4) en el hiperparatiroidismo, inhibición de la secreción de la PTH con un calcimimético (→cap. IV.C.3.1).

En enfermos con insuficiencia renal e hipercalcemia sintomática puede ser necesaria la extracción de calcio a través de diálisis. En hipercalcemia neoplásica crónica es posible inhibir la liberación de calcio desde los huesos utilizando mitramicina 25 µg/kg mc durante 4-6 h iv. en una solución de NaCl al 0,9 % o nitrato de galio 100-200 mg/m2 iv. durante 24 h los siguientes 4-5 días.