Hipofosfatemia

DefiniciónArriba

La hipofosfatemia se define por una disminución de la concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en suero <0,9 mmol/l.

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.F.4-1.

Las situaciones clínicas más frecuentes en las que se puede desarrollar una hipofosfatemia son: alcalosis respiratoria, tratamiento intensivo de la cetoacidosis diabética, en personas durante el tratamiento crónico con agentes neutralizantes del ácido clorhídrico gástrico y el tratamiento nutricional en personas desnutridas.  El déficit de fósforo origina una disminución de la síntesis de ATP y de otros compuestos de fosfato de alta energía y 2,3-difosfoglicerato, cuyo déficit obstaculiza la liberación de oxígeno por la oxihemoglobina (→fig. II.A.2-2). A consecuencia de los déficits de los compuestos de alta energía se producen cambios estructurales y funcionales de: eritrocitos (hemólisis), granulocitos (inmunodeficiencia), plaquetas (disminución de la trombogenicidad), SNC, músculos esqueléticos (rabdomiólisis), hígado (degeneración de los hepatocitos) y riñones (secreción alterada de H+ y reabsorción de HCO3–); también tiene lugar el desarrollo de osteomalacia (falta de sustrato para la mineralización ósea).

Cuadro clínicoArriba

La hipofosfatemia crónica leve y moderada puede cursar asintomáticamente durante mucho tiempo. El cuadro clínico depende de la velocidad de instauración del déficit de fósforo, así como de su gravedad. En enfermos tratados por cetoacidosis diabética, la hipofosfatemia puede manifestarse durante las primeras 24 h de tratamiento, en alcohólicos en 2.º-4.º día de la ingesta exclusiva de líquidos libres de fosfatos o con pequeña cantidad de fosfatos (solución de NaCl al 0,9 %, solución de glucosa al 5 %), y en el síndrome de realimentación: habitualmente ~10.º día de alimentación parenteral.

Se presentan:

1) debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos

2) hiperventilación

3) temblor intencional

4) convulsiones

5) incluso coma.

También pueden aparecer signos derivados de las consecuencias de la hipofosfatemia:

1) sepsis

2) síndrome purpúrico

3) hemólisis

4) lesión grave del parénquima hepático.

En el cuadro clínico pueden predominar los síntomas asociados a la causa de hipofosfatemia: síntomas del déficit de ciertas vitaminas en alcohólicos o del hiperparatiroidismo primario (→cap. IV.C.3.1).

DiagnósticoArriba

El diagnóstico está basado en:

1) anamnesis: p. ej. desnutrición cualitativa o cuantitativa, malabsorción o maldigestión, abuso de alcohol

2) resultados de las pruebas de laboratorio: hipofosfatemia, hipo- o hiperfosfaturia, características de la lesión del parénquima hepático, actividad elevada de la creatina quinasa y de las enzimas indicadoras de daño hepático.

En personas con excreción elevada de Pi en orina, en el diagnóstico deben considerarse las afecciones causadas por defectos tubulares de los riñones y por hiperparatiroidismo primario, mientras que en enfermos con fosfaturia baja (<3 mmol/d) deben considerarse: aporte deficiente de fosfatos, pérdida de fosfatos por el tracto digestivo, desplazamiento de Pi extracelular hasta las células (síndrome de realimentación [refeeding syndrome], tratamiento intensivo de la cetoacidosis, síndrome de “hueso hambriento” tras una extracción de adenoma paratiroideo) o alcalosis respiratoria. A veces solo es posible determinar la causa de la hipofosfatemia durante una autopsia (en enfermos con tumores secretores de fosfatonina). En el diagnóstico diferencial debe considerarse una hipofosfatemia ficticia, causada por una interferencia de las paraproteínas (en enfermos con mieloma) con un complejo de fosfomolibdato durante la determinación de la concentración de fósforo con un analizador Beckman.

TratamientoArriba

En cuanto sea posible, se debe eliminar la causa. En muchos enfermos, sobre todo en alcohólicos, se deben tratar simultáneamente los trastornos electrolíticos concomitantes.

El tratamiento sintomático de la hipofosfatemia consiste en:

1) seguir una dieta rica en fósforo: sobre todo leche (1 ml de leche contiene 1 mg de Pi), lácteos, carne y habichuelas

o

2) administración oral de una mezcla de: 17,8 g Na2HPO4, 4,88 g NaH2PO4 en 100 ml de agua destilada (1 ml de esta solución contiene 1,6 mmol de Pi).  La dosis diaria es de 25-30 mmol.

En la hipofosfatemia con síntomas graves y en enfermos que no pueden tomar fármacos VO se puede utilizar iv. una solución de fosfato de sodio o de fosfato de potasio a dosis de 0,08-0,16 mmol de fósforo por kg de masa corporal. La administración parenteral de Pi requiere control constante de la calcemia (debido al riesgo de hipocalcemia) y está contraindicada en enfermos con hipercalcemia.

En los casos excepcionales de hipofosfatemia secundaria a un exceso de FGF-23 es eficaz un tratamiento con anticuerpos neutralizadores del FGF-23.