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Hiperfosfatemia

DefiniciónArriba

La hiperfosfatemia es un aumento de la concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en suero >1,6 mmol/l.

Etiología y patogeniaArriba

Causas →tabla XII.F.5-1.

La hiperfosfatemia origina una hipocalcemia que a su vez condiciona un hiperparatiroidismo secundario. Además, la hiperfosfatemia inhibe la síntesis de 1,25(OH)2D3, lo que incrementa la hipocalcemia existente y hace que los huesos se vuelvan resistentes a la actividad osteolítica de la PTH. En enfermos con insuficiencia renal crónica, la hiperfosfatemia supone un eslabón significativo en el desarrollo acelerado de ateroesclerosis (→cap. V.D y cap. V.N).

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

El cuadro clínico depende de la causa de la hiperfosfatemia.

El diagnóstico diferencial requiere tomar en cuenta todas las enfermedades enumeradas en la tabla XII.F.5-1 y osteopatías que cursan con hiperfosfatemia.

TratamientoArriba

El tratamiento debe ser en primer lugar causal: p. ej. reducción de aporte de la vitamina D y sus metabolitos activos en enfermos con síntomas de sobredosis de los mismos.

Se debe limitar la ingesta de productos con alto contenido de fosfatos en la dieta (→tabla V.R-1). Se utilizan sustancias que unen Pi en la luz del tracto digestivo:

1) hidróxido de aluminio (solo en hiperfosfatemia aguda, máximo durante unas semanas, riesgo de toxicidad de aluminio)

2) carbonato de calcio o acetato de calcio (3-9 g/d)

3) clorhidrato o carbonato de sevelamer (1,5-6,0 g/d)

4) carbonato de lantano (200-1200 mg/d)

5) durante los exámenes clínicos: quelantes de fosfato basados en hierro.

Estos fármacos se deben tomar con comidas o directamente después de las comidas.

En la insuficiencia renal terminal la única manera de eliminar el exceso de Pi es la diálisis.

Actuación en enfermos con síndrome de lisis tumoral →cap. X.E.6.3. 

Tabla XII.F.5-1. Causas de hiperfosfatemia

Aporte excesivo de fosfatos inorgánicos (Pi)

1) alimentos (leche)

2) fármacos laxantes que contienen Pi

3) alimentación parenteral

Absorción excesiva de Pi desde el tracto digestivo

Aporte excesivo de la vitamina D o de sus metabolitos activos (también inhibe la secreción de PTH)

Liberación excesiva de Pi de las células

1) fase de catabolismo después de traumatismos graves o infecciones

2) esfuerzo físico excesivo

3) acidosis (láctica, respiratoria, cetoacidosis)

4) síndrome de lisis tumoral

5) hemólisis

6) rabdomiólisis

7) hipertermia maligna

Excreción renal de Pi alterada

1) insuficiencia renal aguda y crónica

2) hipoparatiroidismo (déficit de PTH)

3) pseudohipoparatiroidismo (resistencia de los tejidos a PTH)

4) secreción excesiva de hormona de crecimiento

5) déficit de magnesio

6) uso de bisfosfonatos

7) déficit de fosfatoninas, déficit de la proteína Klotho

Movilización excesiva de Pi desde los huesos

Inmovilización prolongada