Monóxido de carbono

El monóxido de carbono (CAS 630-08-0) se genera durante la combustión incompleta de gas natural (también de butano o propano de bombona) en quemadores defectuosos (principalmente en calderas o calentadores de gas) o en espacios mal ventilados. También es producto de la combustión del carbón, coque o queroseno en hornos defectuosos y de la combustión de la madera en chimeneas. Durante los incendios, la muerte se produce con más frecuencia a causa de una intoxicación por el humo, el cual está compuesto de distintos gases (monóxido de carbono, cianuros, óxidos de azufre y de nitrógeno), que por las llamas.

El monóxido de carbono tiene una afinidad por la hemoglobina (250 veces mayor que el oxígeno), transformándola en la carboxihemoglobina (HbCO) que es incapaz de transportar el oxígeno, lo que provoca hipoxia tisular. Además se une en las células a la citocromo oxidasa alterando el transporte de electrones en la cadena respiratoria, produciendo radicales libres que lesionan diversas estructuras celulares.

Cinética y metabolismo

Se absorbe y elimina por los pulmones. t0,5: 4-6 h, al respirar con oxígeno al 100 %: 40-90 min, y en la cámara hiperbárica (3 atmósferas absolutas [ATA] de oxígeno): 30 min.

Toxicidad

La dosis mortal depende de la concentración de CO en el aire inspirado, de la duración de la exposición, de la actividad respiratoria (cantidad de toxina recibida). Una concentración de 1000 ppm (0,1 %) constituye un riesgo para la vida. Una concentración de 1500 ppm (0,15 %) causa la muerte en poco tiempo.

Cuadro clínico

Síntomas y signos de intoxicación: cefalea (el síntoma más frecuente) y vértigo, náuseas, vómitos, trastornos del equilibrio y de la orientación, cansancio, taquicardia, alteraciones del ritmo cardíaco, disminución de la presión arterial, alteraciones de la conciencia hasta el coma, convulsiones. La piel suele ser pálida y cianótica, se observa un color rojo intenso solo tras el fallecimiento o en las intoxicaciones más graves. En personas con enfermedad coronaria esta se agrava, y a veces la intoxicación provoca el infarto de miocardio.

Diagnóstico

Exámenes recomendados: concentración de carboxihemoglobina (expresada  como el porcentaje de la hemoglobina total; no siempre permite evaluar la gravedad de la intoxicación, sobre todo si es <30 %; al interpretar los resultados hay que tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la extracción del intoxicado de la zona contaminada, considerando el t0,5), niveles séricos de electrólitos, urea y creatinina y niveles plasmáticos de glucosa. En caso de observar signos de isquemia en el ECG o en los pacientes con una enfermedad cardíaca en la anamnesis: determinar los niveles de los marcadores de daño miocárdico, valorar el estado neurológico y realizar un examen neuropsicológico. La oximetría de pulso tiene utilidad limitada porque la carboxihemoglobina y la oxihemoglobina presentan similares propiedades ópticas (→cap. II.B.3.2).

Tratamiento

1. Interrumpir la exposición y garantizar la seguridad: ventilar los espacios y cerrar las conducciones de gas al quemador (caldera), extraer al intoxicado de la atmósfera contaminada, si el paciente inconsciente respira, colocarlo en la posición lateral de seguridad y protegerlo contra el enfriamiento.

2. Antídoto: oxígeno. Se debe iniciar oxigenoterapia normobárica (suministro de oxígeno a través de una mascarilla con reservorio) inmediatamente al sospechar una intoxicación por monóxido de carbono, también en condiciones extrahospitalarias. Continuar la terapia en el hospital, controlando los parámetros de laboratorio (gasometría de sangre arterial, niveles séricos de lactatos, carboxihemoglobina en sangre). En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario iniciar ventilación mecánica con oxígeno al 100 %. En caso de trastornos neurológicos graves y falta de mejoría clínica a pesar de la oxigenoterapia normobárica se debe considerar oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a no ser que el traslado hasta la cámara comporte un peligro adicional para la vida del paciente. La primera sesión de OHB debe realizarse durante las primeras 6 h desde la exposición. El segundo procedimiento de OHB se puede realizar en aquellos pacientes que, a pesar del primer procedimiento y tratamiento con oxígeno normobárico, no han mejorado o han desarrollado trastornos cardiovasculares y/o neurológicos adicionales. No se justifica realizar más de 2 sesiones de OHB o realizarlas transcurridas las 24 h desde la exposición. Se debe iniciar la oxigenoterapia hiperbárica en embarazadas si la concentración de HbCO >25 % (sin importar el estado clínico), y en caso de trastornos neurológicos y/o cardiológicos persistentes: con una concentración >15 %.

3. Tratamiento sintomático: se deben mantener las funciones vitales y corregir las alteraciones que vayan surgiendo.

Complicaciones

1. Lesión tardía del SNC

Se presenta en ≤40 % de los pacientes tras una exposición importante al monóxido de carbono. Las manifestaciones (alteraciones de las funciones cognitivas, cambios de la personalidad, trastornos de la movilidad, déficits neurológicos focales) se presentan transcurridos 3-240 días (habitualmente ~20 días) desde la exposición. Su aparición puede guardar poca relación con la concentración de HbCO, aunque suelen afectar a los pacientes que perdieron la conciencia en el curso de intoxicación.

2. Daño miocárdico

Las manifestaciones de la isquemia del miocardio aparecen incluso en personas con intoxicación moderada o grave sin enfermedad coronaria (prevalencia ~30 %). En las personas mayores y/o con mayor riesgo cardiovascular puede producirse un infarto de miocardio.