El ácido cianhídrico es un líquido, si bien a temperatura >26,5 oC se presenta como gas, mientras que los cianuros (CAS 74-90-8) son sales metálicas inorgánicas.
Las semillas de las frutas que pertenecen a la familia de las rosáceas (p. ej. almendras, ciruelas, albaricoques, duraznos) contienen pequeñas cantidades de cianuros, sin embargo consumidas en grandes cantidades pueden resultar tóxicas. El ion cianuro es un tóxico protoplasmático que se liga con el hierro de la citocromo oxidasa y de esta manera inhibe la respiración celular. Los cianuros, además de hipoxia tisular, también producen hipoxemia.
Cinética y metabolismo
El ácido cianhídrico se absorbe prácticamente de manera inmediata en los pulmones. Los cianuros (sódico, potásico) liberan iones cianuro en presencia del ácido clorhídrico en el estómago. El ion cianuro alcanza todos los órganos y su concentración en los eritrocitos es varias veces mayor que en el plasma.
Los cianuros se unen a las proteínas plasmáticas en un 60 %. Vd: 0,4 l/kg. Se metabolizan en el hígado a tiocianatos no tóxicos y en esta forma se eliminan por la orina durante muchas horas.
Toxicidad
La estancia en una atmósfera que contiene >90 ppm de ácido cianhídrico o el consumo de 30 mg de cianuro provoca síntomas de intoxicación grave. La estancia en una atmósfera que contiene 300 ppm de ácido cianhídrico o el consumo de 50-300 mg de cianuro provoca la muerte en pocos minutos. Los iones cianuro se liberan durante la pirólisis de los productos plásticos (nitrilos). La actividad sinérgica con el monóxido de carbono durante los incendios provoca más muertes que la acción de la energía térmica.
Cuadro clínico
Síntomas y signos
1) tempranos: olor a almendras en el aire espirado, cefalea y vértigo, náuseas, vómitos, agitación, taquicardia, aumento de la presión arterial, taquipnea con respiración profunda
2) tardíos: midriasis, somnolencia, alteraciones de la conciencia, coma, convulsiones, disminución de la presión arterial, trastornos del ritmo cardíaco, bradicardia, trastornos de la respiración, edema pulmonar, apnea.
Diagnóstico
Exámenes recomendados: concentración de tiocianatos en la orina, en intoxicaciones por cianuro (pero no por ácido cianhídrico) concentración de cianuros en sangre (nivel tóxico >0,5-1,0 mg/l), niveles séricos de potasio, gasometría de sangre arterial y venosa (la saturación venosa de oxígeno puede estar elevada debido al bloqueo del consumo de oxígeno a nivel celular).
Tratamiento
1. Apartar al paciente del sitio contaminado con el ácido cianhídrico. Los socorristas deben estar debidamente protegidos. Es necesario utilizar ropa de protección personal adecuada.
2. Oxigenoterapia (100 %) →cap. II.O.4.
3. Descontaminación: en caso de intoxicación oral se debe considerar el lavado de estómago, si no ha transcurrido una hora desde el envenenamiento. Sin embargo, esto no puede retrasar la administración de antídotos.
4. Antídotos
1) Hidroxocobalamina (antídoto recomendado; a diferencia de los demás antídotos, se administra de manera fácil y es segura): infusión iv. durante 15 min, en pacientes adultos la dosis inicial es de 5 g y en niños de 70 mg/kg (máx. 5 g). Dependiendo de la gravedad de la intoxicación y de la respuesta al tratamiento se puede administrar una segunda dosis del fármaco.
2) Kit de sodio y tiosulfato de sodio: en primer lugar se administra nitrito de sodio a dosis de 300 mg iv. durante 5-10 min (ya no se recomienda utilizar para estos fines nitrito de amilo inhalado). Provoca la formación de metahemoglobina que liga los cianuros. La metahemoglobina se produce ~30 min después de administrar el nitrito. El tiosulfato sódico se administra en el mismo envase, unos minutos después de finalizar la inyección de nitrito, a dosis de 12,5 mg (50 ml) iv. durante 15-20 min. Este fármaco causa la formación de tiocianatos no tóxicos que se eliminan por los riñones. El tratamiento con este kit es difícil y requiere experiencia y cuidado. Hay riesgo de provocar metahemoglobinemia grave y disminución repentina de la presión sanguínea. En lugar de nitrito de sodio se puede administrar 4-DMAP (4-dimetilaminofenol) 3 mg/kg, que provoca metahemoglobinemia grave y a veces de riesgo vital ya a los 5 min desde su administración. Al igual que nitrito de sodio, se administra junto con tiosulfato sódico.
3) Edetato dicobáltico: 300-600 mg iv. durante 1 min; debido al riesgo de hipoglucemia, inmediatamente después se administran iv. 50-100 ml de solución de glucosa. Se utiliza raramente debido al riesgo de aparición de importantes reacciones adversas (su uso queda reservado para el ámbito hospitalario).
5. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.
6. Tratamiento sintomático: se deben mantener las funciones vitales y corregir las alteraciones que vayan surgiendo.