Paraquat

El paraquat (CAS 1910-42-5) en forma de cristales incoloros o de color gris amarillento se disuelve en agua para su uso comercial. Es el componente de 1/3 de todos los herbicidas utilizados en el mundo, p. ej. de Gramoxone 21 %. Su olor se asemeja al amoníaco. Irrita la mucosa bucal, faríngea, esofágica y gástrica. Consumido en dosis más altas puede provocar necrosis miocárdica, hepática y renal y una fibrosis pulmonar irreversible. El uso de paraquat está prohibido en algunos países de la Unión Europea, también en Polonia.

Cinética y metabolismo

Se absorbe lentamente por el tracto digestivo y la piel, y en un grado muy limitado (5-10 %). Se acumula en distintos órganos, llegando a su mayor concentración en el tejido pulmonar. Vd: 2,75 l/kg. Se metaboliza en peróxidos altamente reactivos. Un 80-90 % de la dosis consumida se elimina por la orina en el plazo de 6 h, llegando al 100 % después de 24 h. t0,5: 12 h, puede ser más largo en el caso de intoxicación por una dosis elevada.

Toxicidad

Dosis tóxica: 2-4 g de sustancia pura. Las intoxicaciones graves y frecuentemente mortales se producen al consumir más de 10 gramos de sustancia pura.

Cuadro clínico

Síntomas y signos de intoxicación (aparecen incluso 24 h después del consumo de paraquat):

1) edema y enrojecimiento de la mucosa bucal y faríngea, a menudo lesiones necróticas y pseudomembranas

2) náuseas y vómitos (sanguinolentos)

3) dolor en la boca, faringe y epigastrio

4) disfagia

5) tos, hemoptisis, disnea

6) taquicardia, disminución de la presión arterial

7) aumento de la actividad de las aminotransferasas, aumento del INR.

Transcurridos 2 o 3 días pueden aparecer en los pulmones unas lesiones de carácter pseudoinflamatorio.

Diagnóstico

Exámenes recomendados: concentración de paraquat en sangre (letal: 2 µg/ml después de 4 h, 0,9 µg/ml después de 6 h y 0,1 µg/ml después de 24 h desde la intoxicación) o por lo menos determinación cualitativa de paraquat en la orina, gasometría de sangre arterial y oximetría de pulso, niveles séricos de electrólitos, urea y creatinina, actividad sérica de las aminotransferasas, INR, radiografía de tórax.

Tratamiento

1. Descontaminación: lavado de estómago (solo inmediatamente después de consumir el agente tóxico) y administración de 100-150 g de la tierra de batán (se administran 200-500 ml de suspensión acuosa al 30 % VO inmediatamente después de la intoxicación y se repite 2 veces cada 2 h) o de la bentonita, en caso de su no disponibilidad se puede sustituir por una suspensión de carbón activado (100 g). El agua solo se puede administrar en pequeñas porciones (de varias decenas de ml).

2. Antídoto: no existe.

3. Medidas para acelerar la eliminación: se utiliza la hemoperfusión (a través de columnas de carbón) solo si no ha transcurrido 1 h desde la intoxicación. Después de este tiempo los métodos de eliminación extracorpórea son ineficaces.

4. Tratamiento sintomático: se deben mantener las funciones vitales y corregir las alteraciones que vayan surgiendo. Se puede administrar oxígeno solo en caso de hipoxia importante y hay que hacerlo con cuidado para que la PaO2 no supere 60 mm Hg.

Complicaciones

Transcurridos más de 10 días puede aparecer una fibrosis pulmonar progresiva e irreversible que origina una insuficiencia respiratoria terminal y la muerte al cabo de varios meses.