El hierro en forma de sulfato, gluconato, ascorbato o cloruro se utiliza en las anemias ferropénicas (→cap. VI.D.2; ATC B 03 A).
Cinética y metabolismo
Se absorben lentamente por el tracto digestivo (10 % de la dosis recibida VO). La concentración máxima en sangre se produce a las 4-6 h. Los preparados de absorción prolongada se absorben muy lentamente. Se unen a las proteínas y alcanzan los tejidos. La gran mayoría de la dosis se elimina con las heces.
Toxicidad
Localmente muestran una acción corrosiva moderada. El daño celular de los órganos se produce probablemente por efecto de radicales libres mediados por el hierro.
La dosis tóxica es >20 mg/kg. Los síntomas de intoxicación graves aparecen tras una dosis >40 mg/kg. Dosis letal: 60 mg/kg.
Cuadro clínico
La intoxicación cursa en 5 etapas.
1) Fase de síntomas gastrointestinales: aparece entre 30 min y 6 h después de ingerir una dosis tóxica. Los síntomas se deben a lesión directa de la mucosa digestiva: dolor abdominal intenso, vómitos y diarrea (a veces hemorrágica); puede desarrollarse rápidamente shock hipovolémico progresivo. Tanto el vómito, como las heces pueden contener cápsulas de hierro no digeridas. Los vómitos se consideran un indicador de intoxicación grave. En caso de síntomas gastrointestinales de poca intensidad la intoxicación se resuelve en la primera fase.
2) Fase de latencia (estabilización clínica): después de 6-24 h. La desaparición de los síntomas gastrointestinales se debe a la redistribución del hierro hacia el sistema reticuloendotelial. Su duración es variable y puede no presentarse en intoxicaciones graves.
3) Fase de shock con acidosis metabólica: después de 6-72 h. A consecuencia de la disminución del tono y del aumento de la permeabilidad capilar se produce el aumento del tercer espacio y shock. Entre el 1.er y el 2.º día de la intoxicación, el estado empeora debido al efecto depresor directo del hierro sobre el miocardio. Se desarrollan acidosis metabólica grave (entre otros, debido a la hidratación de iones de hierro y a la producción de lactatos en los tejidos hipóxicos), lesión pulmonar aguda (SDRA), disfunción renal y hepática aguda, lentitud, alteraciones de la conciencia hasta coma.
4) Fase de lesiones orgánicas progresivas (con predominio de insuficiencia hepática): después de 12-96 h. Se produce insuficiencia hepática de progresión brusca, que es una de las causas más frecuentes de muerte en la intoxicación por hierro.
5) Fase de obstrucción intestinal: después de 2-8 semanas, a consecuencia de la cicatrización después del daño de la mucosa.
Diagnóstico
1) Determinación de la concentración máxima de hierro en suero. Hay que tener en cuenta que el momento de obtener la concentración máxima tras una intoxicación por preparados de liberación prolongada o por un preparado enteral puede retrasarse considerablemente. Por esta razón, en las primeras 24 h tras la intoxicación las determinaciones deben repetirse cada 6-12 h. Si la concentración máxima en suero <350 µg/dl (63 µmol/l), el riesgo es bajo, y si es de 350-500 µg/dl (63-90 µmol/l), es moderado (raramente síntomas clínicos graves). Los valores >500 µg/dl (90 µmol/l) indican un riesgo importante, mientras que >1000 µg/dl (179 µmol/l) se asocian al alto riesgo de muerte.
2) Radiografía simple de abdomen: debe realizarse en todos los pacientes que han consumido hierro en cantidad >40 mg/kg o notifican molestias digestivas. Aunque la constatación de comprimidos radiopacos en el tubo digestivo confirma la intoxicación por hierro, su ausencia en la imagen radiológica no la descarta.
3) Otras exploraciones complementarias: concentración de electrólitos, urea, creatinina y bilirrubina sérica, actividad de ALT, AST y de protrombina, hemograma de sangre periférica, entre otros; gasometría de sangre arterial.
Tratamiento
1. Descontaminación: si desde la ingesta de una dosis peligrosa no ha transcurrido 1 h, se debe considerar el lavado gástrico. No está indicado el carbón activado. Tras una confirmación radiológica de la presencia de hierro en el tubo digestivo, se debe considerar la limpieza intestinal completa.
2. Antídoto: deferoxamina IM o iv.
Indicaciones para la administración:
1) estado clínico grave: deshidratación, shock, coma, graves vómitos o diarrea
2) concentración sérica de hierro >500 µg/dl
3) acidosis metabólica
4) gran masa del comprimido visible en la imagen radiológica.
Dosificación: 15 mg/kg/h (máx. 35 mg/kg/h, dependiendo de la gravedad) hasta la resolución de los síntomas, máx. 24 h desde la ingesta de hierro.
3. Medidas para acelerar la eliminación: no existen.
4. Tratamiento sintomático: se deben mantener las funciones vitales básicas y corregir las alteraciones que vayan surgiendo.
Complicaciones
La intoxicación puede causar estenosis permanente del esófago y estómago.