Ukrainian flag українська
Внутрішні хвороби

портал для лікарів

Міокардит і серцева недостатність під час пандемії COVID-19 в аспекті актуальних наукових даних та позиції ESC 

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву
Дата: 28 травня, 2020
Автор: Mateusz Sokolski, Justyna M. Sokolska, Waldemar Banasiak, Andrzej Januszewicz, Aleksander Prejbisz, Piotr Dobrowolski, Wiktoria Leśniak
Додаткова інформація

Скорочення: АВ — атріовентрикулярний, АГ — артеріальна гіпертензія, АМР — антагоністи мінералокортикоїдного рецептора, АПФ2 — ангіотензинперетворюючий фермент 2, БРА — блокатори рецептора ангіотензину, ВІТ — відділення інтенсивної терапії, ВМН — верхня межа норми, ВТЕ — венозна тромбоемболія, ГКС — гострі коронарні синдроми, ГРДС — гострий респіраторний дистрес-синдром, іАПФ — інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента, ІКД — імплантований кардіовертер-дефібрилятор, КТ-ангіографія — комп'ютерна томографічна ангіографія, ЛДГ — лактатдегідрогеназа, ЛЗ — лікарські засоби, ЛШ — лівий шлуночок, НДШ — нижні дихальні шляхи, НМГ — низькомолекулярний гепарин, НОАК — нові оральні антикоагулянти не антагоністи вітаміну К, НПЗП — нестероїдні протизапальні препарати, НФГ — нефракціонований гепарин, НШТ — надшлуночкова тахікардія, РАС — ренін-ангіотензинова система, РСС — раптова серцева смерть, СН — серцева недостатність, СРБ — С-реактивний білок, СС — серцево-судинний, ССЗ — серцево-судинні захворювання, ССЗВ — синдром системної запальної відповіді, ТЕЛА — тромбоемболія легеневої артерії, ТТЕхоКГ — трансторакальна ехокардіографія, ФП — фібриляція передсердь, ФШ — фібриляція шлуночків, ЧСЕхоКГ — черезстравохідна ехокардіографія, ШВЛ — штучна вентиляція легень, ШТ —шлуночкова тахікардія, ALS (advanced life support) — елементи інтенсивної терапії з підтримки життєдіяльності, BLS (basic life support) — основи підтримки життя, COVID-19 (coronavirus disease) — захворювання, спричинене SARS-CoV-2, CrCl — кліренс креатиніну, cTn (cardiac troponin) — серцевий тропонін, ESC (European Society of Cardiology) — Європейське товариство кардіологів, HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction) — серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка, LQTS (long QT syndrome) — синдром подовженого інтервалу QT, NSTEMI (non-ST elevation myocardial infarction) — інфаркт міокарда без елевації сегмента ST, SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) — коронавірус тяжкого гострого респіраторного синдрому 2, STEMI (ST-elevation myocardial infarction) — інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, TdP — пірует-тахікардія, WPW (Wolff-Parkinson-White [syndrome]) — синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.

Серцево-судинні захворювання і COVID-19

Міокардит і серцева недостатність та COVID-19

Концентрація серцевого тропоніну (cTn) є кількісним маркером пошкодження кардіоміоцитів, який у пацієнтів із COVID-19 слід оцінювати в контексті попередньої обтяженості з боку кардіологічних захворювань та потенційного гострого пошкодження, спричиненого інфекцією SARS-CoV-2 (Рамка 1). Підвищений рівень cTnT або I виявляють у 5–25 % хворих на COVID-19, особливо серед пацієнтів, які отримують лікування у ВІТ; він зростав враз із розвитком ГРДС у групі з фатальним COVID-19.1,2,3 Помірно підвищена концентрація cTnT або I (<2–3 × верхня межа норми [ВМН]), особливо у хворих старшого віку з ССЗ в анамнезі, не вказує на ГКС, якщо не супроводжується клінічними або електрокардіографічними ознаками ішемії міокарда. Безпосередньою причиною значно підвищеної концентрації cTnT або I (>5 × ВМН) можуть бути ускладнення COVID-19 — шок, тяжка дихальна недостатність, гіпоксія та пошкодження серця при міокардиті, стрес-індукованій кардіоміопатії (такоцубо) та інфаркті міокарда, спричиненому COVID-19.1 Візуалізаційні дослідження відіграють суттєву роль при диференційній діагностиці. Описано поодинокі випадки міокардиту при зараженні SARS-CoV-2. Завдяки магнітно-резонансній томографії (МРТ) серця у цих випадках було візуалізовано дифузний тканинний набряк, що вказує на запалення, натомість в біоптатах серця виявлено запальні інфільтрати з Т-лімфоцитів з ділянкою набряку, а також вогнища некрозу. Проте не підтверджено наявності в них вірусної РНК.3 Міокардит порівняно рідко розвивається при COVID-19, але може призвести до кардіогенного шоку.4 На підставі спостережень щодо зараження SARS-CoV-1, з яких виникає, що під час посмертної діагностики серця наявність РНК вірусу виявлено у 35 % пацієнтів, які померли від SARS, можна припустити, що COVID-19 також безпосередньо спричиняє зараження міокарда.5

Рамка 1

Діагностика серцево-судинних захворювань (ССЗ) та пандемія COVID-19 (відповідно до позиції ESC)6

• Початкові суб'єктивні симптоми COVID-19 (задишка, біль у грудній клітці або загальна слабкість) можуть імітувати початкові прояви захворювань серця, у зв'язку з чим необхідна тісна співпраця різних спеціалістів, щоб у кожного пацієнта розпочати відповідний діагностичний процес настільки швидко, наскільки це можливо. Крім того, у пацієнтів із COVID-19 можуть раптово виникати гострі СС ускладнення (гострий коронарний синдром [ГКС] або тромбоемболія легеневої артерії [ТЕЛА]), з приводу яких вони звертаються у лікарню; своєчасне лікування обох захворювань може поліпшити ефект лікування. У свою чергу, хронічні коронарні синдроми (ХКС) та ГКС можуть протікати з респіраторними симптомами.

• У хворих на COVID-19 із порушенням перфузії органів, із загрозою розвитку кардіогенного шоку (напр., обширним інфарктом міокарда), сепсис слід розглядати як потенційно єдину причину або одну з причин симптомів. Кардіогенний шок також може виникнути в перебігу міокардиту.

• Пневмонія, грип і тяжкий гострий респіраторний синдром (SARS) асоціюються зі значним збільшенням короткотермінового ризику СС подій, таких як ГКС. Тому слід бути дуже обережними, щоб не пропустити симптоми ГКС та тромбоемболічні події невдовзі після пневмонії, а також ретельно оцінити ризик їх розвитку в осіб, які вже раніше хворіли на ССЗ.

• Під час ЕКГ дослідження діагностичні критерії різних захворювань серця для хворих із COVID-19 є такими ж, як і для загальної популяції.

• Пошкодження кардіоміоцитів та гемодинамічне навантаження на порожнини серця (кількісна оцінка за допомогою концентрацій серцевих біомаркерів, тобто серцевих тропонінів [cTn] T і I, натрійуретичного пептиду типу B (BNP) та N-кінцевого натрійуретичного пропептиду [NT-proBNP] відповідно) можуть розвиватися в перебігу як COVID-19, так і інших пневмоній; рівні біомаркерів корелюють з тяжкістю захворювання та летальністю. Концентрації CTnT і I, BNP та NT-proBNP слід інтерпретувати кількісно. У пацієнтів, госпіталізованих з приводу COVID-19, незначно підвищений рівень цих біомаркерів, як правило, є наслідком раніше існуючої хвороби серця та/або COVID-19-асоційованого гострого пошкодження. Якщо немає типового ангінозного болю та/або ішемічних змін на ЕКГ, у пацієнтів із дещо підвищеним рівнем цих параметрів (наприклад, <2-3 × ВМН) не потрібно застосовувати діагностичну тактику ані лікування, характерні для інфаркту міокарда 1-го типу (тобто спричиненого оклюзією коронарної артерії тромбом, що виник внаслідок розриву або виразкування атеросклеротичної бляшки).

• У пацієнтів із COVID-19, як і у пацієнтів із пневмонією іншої етіології, пропонується вимірювати концентрацію cTn лише у тому разі, якщо розглядається діагноз інфаркту міокарда 1-го типу на основі клінічних симптомів або виявлення нової дисфункції лівого шлуночка. Незалежно від ролі в діагностиці, моніторинг cTn може бути корисним при оцінці прогнозу.

• В 1/3 пацієнтів із COVID-19 рівень D-димеру є підвищеним з різних причин. Моніторинг цього параметра може бути корисним для прогнозування погіршення стану пацієнта, але в той же час викликає діагностичні сумніви щодо того, чи не пов'язані часом зміни концентрації з гострою ТЕЛА. Тому D-димер слід визначати лише у випадку клінічної підозри на ТЕЛА та відповідно до діагностичних алгоритмів, наведених у відповідних клінічних настановах.

• Рутинне визначення концентрацій cTn або BNP/NT-proBNP у пацієнтів із COVID-19 не рекомендується.

• Візуалізаційні дослідження серця не слід проводити рутинно пацієнтам із підозрою або підтвердженою COVID-19. Для запобігання передачі вірусу іншим пацієнтам і медичним працівникам та контамінації обладнання, візуалізаційні дослідження у пацієнтів із підозрою або підтвердженою COVID-19 слід проводити лише в тому випадку, якщо їх результати ймовірно вплинуть на подальшу тактику дій.

• Вибираючи найкращий для пацієнта метод візуалізаційного дослідження, слід враховувати як діагностичну точність, так і ризик передачі вірусу.

• Протоколи проведення візуалізаційних досліджень повинні бути якомога коротшими.

• Неінвазивні стрес-тести та візуалізаційні дослідження, які можна відтермінувати під час пандемії COVID-19, це:

1) в амбулаторній та стаціонарній діагностиці — стрес-тест у разі підозри на стабільну коронарну хворобу (КХ), кардіопульмональний тест з метою оцінки функціонального стану, черезстравохідна ехокардіографія (ЧСЕхоКГ) у стабільних пацієнтів, однофотонна емісійна комп'ютерна томографія (ОФЕКТ) та позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), візуалізація судин при безсимптомній хворобі сонних артерій та переміжній кульгавості, візуалізація в рамах скринінгу (наприклад, індекс коронарного кальцію, ультразвукове дослідження [УЗД] для оцінки аневризм аорти або хвороби сонних артерій)

2) в амбулаторній діагностиці — трансторакальна ехокардіографія (ТТЕхоКГ), комп'ютерна томографія (КТ) серця і судин, магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця.

• Слід уникати проведення ТТЕхоКГ, ЧСЕхоКГ i стрес-ехокардіографії, якщо їх результати ймовірно не вплинуть на подальшу тактику дій. ЧСЕхоКГ асоціюється з дуже високим ризиком зараження SARS-CoV-2 у зв'язку з експозицією до аерозолю, що містить значну кількість вірусу, і її не слід виконувати, якщо доступні інші візуалізаційні дослідження. Виконуючи ехокардіографічне дослідження у хворого на COVID-19, необхідно зосередитися лише на отриманні зображень, необхідних для відповіді на клінічне питання, щоб обмежити контакт пацієнта з обладнанням та особою, яка проводить дослідження.

• КТ слід проводити госпіталізованим пацієнтам лише за наявності показань, якщо отриманий результат ймовірно вплине на подальшу тактику дій. Можна надати перевагу комп'ютерній томографічній ангіографії (КТ-ангіографії) коронарних артерій – неінвазивному візуалізаційному дослідженню, що застосовується для діагностики КХ, оскільки характеризується коротким часом експозиції пацієнтів та персоналу до ризику інфікування, тоді як проведенню КТ серця (замість ЧСЕхоКГ) – для виключення внутрішньосерцевого тромбу, зокрема у вушку лівого передсердя перед кардіоверсією. КТ грудної клітки рекомендується пацієнтам з дихальною недостатністю для оцінки наявності типових ознак COVID-19. Якщо під час КТ показано використання контрастної речовини, слід оцінити функцію нирок.

• Сцинтиграфію серця слід проводити лише за особливими показаннями і коли неможливо використовувати будь-яку іншу техніку візуалізації.

• У випадку МРТ використовуйте скорочені протоколи дослідження, зосереджуючи увагу на конкретній клінічній проблемі. МРТ серця надають перевагу при гострому міокардиті.

• Діагноз COVID-19 не повинен перешкоджати систематичному дослідженню на наявність СС подій, включаючи ГКС. Диференціальна діагностика повинна включати COVID-19-асоційоване ураження серця, а також слід виключити інші симптоми та ускладнення COVID-19, що імітують серцеві захворювання.

На сьогодні немає чіткої відповіді на питання про те, чи дисфункція серця виникає ще на початкових стадіях інфекції, особливо в легеневій фазі, в якій ознаки набряку легенів можуть перекриватися з картиною ГРДС.7 Важливим аспектом є також вплив попередніх ССЗ на клінічний перебіг інфекції. У хворих старшого віку з цукровим діабетом і АГ часто співіснує серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (HFpEF). У них виявляють підвищений тиск наповнення лівого шлуночка та вторинну легеневу гіпертензію. Тим часом для лікування COVID-19 часто застосовують рідинну терапію (особливо у пацієнтів з гіпотензією), нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП; для зменшення вираженості симптомів) та інсулін (у зв’язку зі стресовою гіперглікемією в перебігу гострого захворювання). Ці лікарські засоби (ЛЗ) затримують воду та натрій в організмі, особливо у випадку порушення функції нирок, а тому у пацієнтів з HFpEF можуть призвести до погіршення респіраторних розладів та гіпоксії, а в кінцевому результаті до набряку легенів.8-10 Потенційними кількісними маркерами гемодинамічного навантаження на порожнини серця є натрійуретичні пептиди, концентрацію яких слід інтерпретувати в контексті раніше діагностованої СН. Певною мірою слід проводити екстраполяцію результатів спостереження у хворих на пневмонію. Відомо, що висока концентрація натрійуретичних пептидів є предиктором смерті у пацієнтів із пневмонією або тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА). Оцінка їх концентрації може допомогти під час стратифікації ризику, прискорити прийняття рішення про переведення пацієнта у ВІТ та визначити напрямок діагностики.11 Однак у таких ситуаціях підвищення рівня натрійуретичних пептидів може бути наслідком наявних раніше, проте не діагностованих захворювань серця. З іншого боку, виявлення низьких рівнів натрійуретичних пептидів може дозволити виключити – з дуже високою ймовірністю – дисфункцію серця.12

Незалежно від наявності COVID-19, під час діагностичної та терапевтичної тактики дій при гострій СН слід спиратися на клінічні настанови ESC щодо діагностики та лікування гострої та хронічної СН з 2016 року.12 Потенційним рішенням для пацієнтів без COVID-19, у яких розвивається декомпенсації системи кровообігу, є модель амбулаторного лікування гострої СН з інфузіями петльових діуретиків, тривалістю у декілька годин, що мінімізує необхідність госпіталізації та, отже, ризик зараження.13 Тактика дій відповідно до клінічних настанов ESC (2016) також стосується хворих із хронічною СН, у яких – незалежно від наявності COVID-19 – слід продовжувати лікування, що поліпшує прогноз при СН (β-адреноблокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента [іАПФ], блокатори рецептора ангіотензину [БРА] або сакубітрил/валсартан, антагоністи мінералокортикоїдного рецептора [АМР]). Слід пам’ятати, що ця група пацієнтів має високий ризик інфікування та несприятливого перебігу COVID-19 через часту мультиморбідність та похилий вік. З цієї причини слід докласти максимум зусиль для навчання пацієнтів як щодо профілактики інфекції, так і запобігання декомпенсації системи кровообігу. Догляд за стабільними пацієнтами, наскільки це можливо, слід проводити за допомогою засобів телемедицини та телефонних контактів, щоб зменшити кількість амбулаторних відвідувань під час пандемії. Такі рішення вказують на необхідність інвестицій у віддалений догляд, включаючи медсестринський патронаж, доступ до цілодобової телефонної лінії для пацієнтів, а також протоколи клінічного та лабораторного контролю.14

Вказівки щодо тактики дій при СН та міокардиті відповідно до ESC наведено у рамці 2.

Рамка 2

Серцева недостатність (СН) і міокардит тa пандемія COVID-19 (відповідно до позиції ESC)6

1. Гостра серцева недостатність

• Гостра СН може бути ускладненням COVID-19, особливо з тяжким перебігом. Причинами гострої СН у хворих на COVID-19 можуть бути: гостра ішемія міокарда, інфаркт міокарда або міокардит, гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), гостре пошкодження нирок та гіперволемія, стрес-індукована кардіоміопатія і тахіаритмія.

• COVID-19-асоційована пневмонія може призводити до погіршення гемодинамічного статусу з приводу гіпоксемії, зневоднення та гіпоперфузії.

• Клінічна картина, попередній діагноз серцево-судинного захворювання (ССЗ) та результати візуалізаційних досліджень, що вказують на СН (напр., кардіомегалія та/або двосторонній плевральний випіт) мають найбільше значення для встановлення діагнозу. На діагноз гострої СН також вказує суттєво підвищена сироваткова концентрація натрійуретичний пептиду типу B (BNP) або N-кінцевого натрійуретичного пропептиду (NT-proBNP). Можна розглянути проведення трансторакальної ехокардіографії (ТТЕхоКГ) біля ліжка пацієнта, докладаючи старань, щоб уникнути зараження персоналу та контамінації обладнання. 

• Стратегія лікування гострої СН у хворих на COVID-19 є такою ж, як у хворих, неінфікованих SARS-CoV-2.
2. Міокардит

• Досі проведені, обмежені спостереження вказують на те, що SARS-CoV-2 може призвести до розвитку фульмінантного міокардиту.

• Наявність міокардиту слід підозрювати у хворих на COVID-19 із болем в грудній клітці, що має раптовий початок, змінами сегмента ST, аритміями та гемодинамічною нестабільністю. Додатково можуть спостерігатись: дилатація лівого шлуночка (ЛШ), глобальні або сегментарні порушення скоротливості ЛШ (за результатами ТТЕхоКГ біля ліжка пацієнта) та суттєве підвищення концентрацій серцевих тропонінів (cTn) та BNP або NT-proBNP, без значущої коронарної хвороби (КХ).

• Міокардит слід підозрювати у хворих на COVID-19 з гострою СН або кардіогенним шоком, без попередньо діагностованого ССЗ.

• Для виключення супровідної КХ надається перевага проведенню КТ-ангіографії коронарних артерій.

• МРТ серця (якщо є доступним) можна провести на наступному етапі діагностичного алгоритму.

• Проведення ендоміокардіальної біопсії у хворих на COVID-19 із підозрою на міокардит не рекомендується.

• Немає можливості сформулювати рекомендації щодо лікування міокардиту, асоційованого з SARS-CoV-2.

3. Хронічна серцева недостатність

• У хворих на хронічну СН ризик розвитку COVID-19 може бути вищим через похилий вік та мультиморбідність.

• У хворих на СН і підозру на COVID-19 допоміжну діагностичну роль можуть відігравати: рутинна клінічна оцінка, вимірювання температури тіла (безконтактним термометром), ЕКГ (аритмії, ішемія міокарда), РГ грудної клітки (кардіомегалія, пневмонія в перебігу COVID-19) та результати лабораторних досліджень (прискорення ШОЕ, збільшення концентрації фібриногену та СРБ, а також лімфопенія). Для подальшої оцінки корисними можуть бути ТТЕхоКГ і КТ грудної клітки.

• Пацієнти з хронічною СН повинні ретельно дотримуватися строгих принципів профілактики розвитку інфекцій.

• Пацієнти зі стабільною СН (без гострої хвороби серця), які отримують лікування в амбулаторних умовах, повинні утримуватися від відвідування лікарні.

• У пацієнтів із хронічною СН слід продовжувати застосування ЛЗ, рекомендованих в клінічних настановах (включаючи β-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента [іАПФ], блокатори рецептора ангіотензину [БРА] або сакубітрил/валсартан та антагоністи мінералокортикоїдного рецептора [АМР]), незалежно від співіснування COVID-19.

• Слід зважити використання засобів телемедицини, якщо це є можливим, для медичного консультування та моніторингу стабільних пацієнтів із СН.

• Хворі з системами механічної підтримки лівого шлуночка (LVAD) є більш сприйнятливими до інфекцій, у зв'язку з чим для їх попередження слід застосувати суворі профілактичні заходи.

• Особи після трансплантації серця можуть мати вищий ризик тяжкого перебігу COVID-19 або пролонгованої елімінації вірусу, тому повинні ретельно дотримуватися приципів профілактики інфекції.

• Дані щодо перебігу COVID-19 та прогнозу в осіб після трансплантації серця є скупими. Однак через ускладнення, виявлені у реципієнтів трансплантації органів під час попередніх епідемій коронавірусних захворювань (SARS і MERS) у хворих на COVID-19 з трансплантованим серцем, слід рекомендувати госпіталізацію, ретельний моніторинг та відповідне лікування.

 

Література
Дивіться також

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie