Міокардит

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Запальне ураження кардіоміоцитів, інтерстиціальної тканини, судин, іноді також перикарда. У більшості випадків не вдається ідентифікувати етіологічний фактор. Крім інфекції de novo, можлива реактивація прихованої інфекції.

Причини:

1) вірусна інфекція (найчастіше; парвовірус B19 [найчастіший етіологічний фактор гострого міокардиту, який протікає у формі ГКС з генералізованою елевацією сегмента ST], герпесвірус людини 6 типу [ВГЛ-6], Коксакі В, аденовіруси, інші герпесвіруси); бактерії (Borrelia burgdorferi, Coxiella burnetii, туберкульозна паличка, пневмококи, стафілококи, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp.), рикетсії, мікоплазми, хламідії, гриби (напр. Candida); найпростіші (напр. Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica), гельмінти (напр. Trichinella spiralis);

2) аутоімунні та ін. фактори: проти алергенів (правцевий токсин, вакцини, ЛЗ), проти алогенів (відторгнення трансплантанту серця), проти власних антигенів в процесі системних захворювань (напр. системного червоного вовчака, ревматоїдного артриту, ANCA-позитивного васкуліту, целіакії), тригери саркоїдозу;

3) ЛЗ і токсичні речовини — антибіотики, протитуберкульозні ЛЗ, протиепілептичні ЛЗ, нестероїдні протизапальні препарати (месалазин), діуретики, похідні сульфонілсечовини, протипухлинні ЛЗ, метилдопа, амітриптилін, клозапін, важкі метали, алкоголь, амфетамін, кокаїн, надмір катехоламінів (феохромоцитома), іонізуюче опромінення, азид натрію, отрути комах і змій.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Симптоми: задишка внаслідок серцевої недостатності; біль у грудній клітці, пов’язаний з ішемією міокарда або із супутнім перикардитом; серцебиття.

2. Об'єктивні ознаки: серцевої недостатності →розд. 2.19.1, перикардиту →розд. 2.17, периферичної емболії (може бути першим виявом).

3. Характерні риси визначених форм міокардиту

1) гострий міокардит — в анамнезі недавно перенесена вірусна інфекція; симптоми-передвісники, які залежать від воріт інфекції (верхні дихальні шляхи або ШКТ), на декілька днів або тижнів передують появі серцевих симптомів; може протікати під маскою гострого коронарного синдрому з позитивним результатом тропонінів і відсутністю патологічних змін при коронарографії — найчастіше викликаний парвовірусом B19;

2) еозинофільний міокардит — екзантема та іноді еозинофілія периферичної крові; при найтяжчій його формі (гострому некротизуючому еозинофільному міокардиті) — серцева недостатність із фульмінантним перебігом;

3) гігантоклітинний міокардит — найчастіше симптоми серцевої недостатності, значно рідше домінують шлуночкові аритмії або блокади провідності.

4. Класифікація міокардиту залежно від перебігу

1) фульмінантний — раптовий, виразний початок і швидке прогресування симптомів серцевої недостатності, включно з розвитком кардіогенного шоку; дисфункція міокарда минає спонтанно або (рідше) призводить до смерті;

2) гострий — менш виразний початок, у частини хворих дисфункція міокарда лівого шлуночка прогресує до дилатаційної кардіоміопатії;

3) підгострий або хронічний — прогресуюча серцева недостатність, як при дилатаційній кардіоміопатії.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: підвищення рівня СРБ у сироватці крові (у 80–90 % хворих); лейкоцитоз із перевагою нейтрофілів (у 50 % хворих); значна еозинофілія при міокардиті на фоні більшості гельмінтозів та системних васкулітів; підвищений рівень серцевих тропонінів у плазмі з динамікою в серійних визначеннях.

2. ЕКГ: майже завжди з патологічними змінами — найчастіше зміни сегмента ST і зубця Т у багатьох відведеннях, надшлуночкові та шлуночкові аритмії, порушення АВ- та внутрішньошлуночкової провідності і, рідше, ніж при інфаркті міокарда, зубці Q.

3. Ехокардіографія: зазвичай нові структурні та/або функціональні зміни — діастолічні об'єми у межах норми або незначно збільшені, генералізоване або регіонарне порушення скоротливості лівого шлуночка, потовщена стінка лівого шлуночка, рідина в навколосерцевій сумці, іноді внутрішньосерцеві тромби; в міру прогресування серцевої недостатності спостерігається картина, як при дилатаційній кардіоміопатії.

4. МРТ: повинно бути виконане у разі клінічно обґрунтованої підозри на міокардит на підставі клінічних симптомів та змін, виявлених принаймні одним з методів (ЕКГ, лабораторні дослідження, ехокардіографія) після виключення коронарної хвороби, або якщо її ймовірність низька. Дозволяє виявити набряк і характерну для міокардиту картину пізнього підсилення при МРТ із гадолінієм (розташування вогнищ пізнього підсилення може вказувати на їх етіологію). Може полегшити виконання ендоміокардіальної біопсії, але не замінить її, особливо, коли захворювання має фульмінантний перебіг.

5. Коронарографія або КТ-ангіографія коронарних артерій: використовуються для виключення коронарної хвороби.

6. Ендоміокардіальна біопсія: рідко виконується при гострому інфекційному міокардиті. Її метою є виявлення причини, яка піддається лікуванню (напр., гігантоклітинного або еозинофільного міокардиту). Показанням є прогресуюча або стійка серцева недостатність і/або загрозлива для життя шлуночкова аритмія та/або блокада АВ-провідності II ступеня типу Мобітц II або запущена АВ-блокада за відсутності відповіді на традиційну терапію протягом короткого часу (<1–2 тиж.).

7. Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ): дослідження із застосуванням 18F-ФДГ є корисним при діагностиці міокардиту, асоційованого з активним саркоїдозом, та потенційно корисним при інших нетипових формах міокардиту.   

Діагностичні критерії

Потрібно підозрювати гострий міокардит у молодої особи, в якої раптово виникли: серцева недостатність, стійкі порушення ритму або провідності чи ознаки інфаркту міокарда за відсутності змін при коронарографії. У хворих із симптомами серцевої недостатності і незрозумілим початком захворювання виключіть інші причини дилатаційної кардіоміопатії. У таких хворих міокардит можна діагностувати тільки на підставі ендоміокардіальної біопсії.

Клінічні діагностичні критерії міокардиту (згідно до положення робочої групи ESC 2013):

1) симптоми:

а) гострий біль в грудній клітці перикардіального або псевдоішемічного характеру;

б) гостра (до 3 міс.), або прогресуюча задишка в спокої або при фізичному навантаженні і/або втома;

в) підгостра або хронічна (зберігається >3 міс.) задишка в спокої або при фізичному навантаженні і/або втома;

г) серцебиття і/або симптоми аритмії/порушення провідності невідомої етіології, і/або синкопе, і/або раптова зупинка кровообігу;

д) кардіогенний шок невідомої етіології;

2) результати допоміжних досліджень:

а) нові зміни на ЕКГ — АВ-блокада або блокада ніжки пучка Гіса, елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, синус-арест, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, асистолія, фібриляція передсердь, зниження амплітуди зубця R, сповільнення шлуночкової провідності (розширення комплексу QRS), патологічний зубець Q, низький вольтаж зубців, часті екстрасистоли, надшлуночкова тахікардія;

б) зростання рівня TnT або TnI;

в) функціональні або структурні зміни при візуалізаційних дослідженнях (ЕхоКГ або МРТ) — нові, не виявлені іншим методом, порушення функції і будови лівого і/або правого шлуночка (в т. ч. випадково виявлені в осіб без об'єктивних симптомів): порушення загальної і сегментарної систолічної, а також діастолічної функції;

г) вигляд тканин при МРТ — набряк або характерна для міокардиту картина пізнього підсилення  при МРТ із гадолінієм.

Запідозріть міокардит, якщо спостерігається ≥1 клінічна маніфестація (серед 1а-г) і ≥1 аномалія в результатах допоміжних досліджень, за умови виключення коронарної хвороби та інших захворювань, які можуть спричинити схожі прояви (у т. ч. вад серця, гіпертиреозу). Підозра є тим більше обґрунтованою, чим більша кількість критеріїв спостерігається. У безсимптомних хворих (невідповідність жодному з критеріїв 1а-г) необхідно виявити ≥2 відхилення за результатами допоміжних досліджень (з різних груп 2а-г).

Діагностика форми міокардиту у хворих з гістологічними ознаками міокардиту при ендоміокардіальній біопсії на підставі результату ПЛР-дослідження клітин міокарда на наявність геному вірусу: позитивний результат — вірусний міокардит, негативний — аутоімунний міокардит (можуть визначатися антикардіальні аутоантитіла в сироватці).

Диференційний діагноз

Гострий інфаркт міокарда, включаючи MINOCA (→розд. 2.5.2), сепсис, гостра недостатність мітрального клапана, тахіаритмічна кардіоміопатія та інші причини дилатаційної кардіоміопатії →розд. 2.16.2, інші причини серцевої недостатності →розд. 2.19.1.

ЛІКУВАННЯ

Симптоматичне лікування

1. Загальні рекомендації:

1) обмеження фізичної активності, особливо при гарячці та інших загальносистемних симптомах інфекції або серцевій недостатності;

2) обмеження вживання алкоголю;

3) слід уникати прийому НПЗП (можуть посилювати міокардит, особливо під час перших 2-х тиж. вірусного міокардиту).

2. У хворих з болем у грудній клітці і генералізованими змінами ST-T на ЕКГ, що імітують інфаркт міокарда, можна застосувати амлодипін у низькій дозі (так, щоб не знижувати системний тиск); у хворих із систолічною дисфункцією легкого ступеня → ІАПФ.

3. Лікування тяжких шлуночкових аритмій → розгляньте антиаритмічні препарати, бажано аміодарон і β-блокатори. При брадиаритмії іноді обґрунтованим є застосування тимчасової електрокардіостимуляції. Розгляньте доцільність імплантації ІКД перед випискою з лікарні у разі стійкої шлуночкової тахікардії, яка погано переноситься, або фібриляції шлуночків, які виникли у гострій фазі міокардиту.

4. Лікування серцевої недостатності: стандартне →розд. 2.19.1; продовжуйте лікування протягом ≥6 міс. після нормалізації систолічної функції лівого шлуночка (ФВ ЛШ >50 %). Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО) та механічна підтримка кровообігу — у хворих із фульмінантним перебігом міокардиту; таких хворих необхідно негайно транспортувати до спеціалізованого центру, де є можливість провести механічну підтримку кровообігу.

5. Трансплантація серця: у випадку неефективності інших методів лікування та в разі виникнення тяжкої серцевої недостатності.

Етіотропна терапія

1. Антимікробне лікування: можливе, у т. ч. при інфікуванні ВПГ та іншими, ніж віруси, мікроорганізмами (напр., при бореліозі).

2. Імуносупресивна терапія: необхідна у разі клінічного або біопсійного підтвердження міокардиту, що виник на фоні системних захворювань, саркоїдозу, а також при гігантоклітинному міокардиті. Не використовуйте імуносупресивну терапію рутинно в інших випадках гострого міокардиту. Однак можете розглянути емпіричне застосування ГК в/в у разі серйозної підозри на імуноопосередкований міокардит, особливо, якщо він ускладнений гострою серцевою недостатністю, злоякісними аритміями та/або AВ-блокадою високого ступеня.

3. Відміна ЛЗ, що спричиняє захворювання, ± ГК: при міокардиті внаслідок гіперчутливості.

ПРОГНОЗ

Більшість хворих із гострим міокардитом одужують. У небагатьох хворих запальний процес субклінічно прогресує і призводить до розвитку дилатаційної кардіоміопатії. Прогноз при підгострому міокардиті поганий; кращий, якщо стартова ФВ ЛШ — вища, а захворювання триває коротше. Прогностично несприятливі фактори: серцева недостатність з III/IV ФК NYHA на момент постановки діагнозу та вогнища пізнього підсилення при МРТ.