Діабетична нефропатія

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Розвиток діабетичної нефропатії (синонім — діабетична хвороба нирок) залежить від тривалості ЦД, ступеня декомпенсації вуглеводного обміну, співіснуючої артеріальної гіпертензії та генетичних факторів. Відбуваються зміни у базальній мембрані, які призводять до зниження її негативного заряду та збільшення діаметру пор, а внаслідок гіперглікемії зростає внутрішньогломерулярний тиск; результатом цього є підвищення фільтрації альбуміну, початково у формі альбумінурії 30–300 мг/1 г креатиніну (попередня назва — мікроальбумінурія), а у подальшому — явної протеїнурії. З плином часу виникає гіаліноз клубочків, фіброз інтерстиціальної тканини і розвиток ниркової недостатності. Клінічна класифікація діабетичної нефропатії включає 4 головні періоди захворювання:

1) асимптоматичний (відповідає I i II фазі розвитку діабетичної нефропатії, відповідно до класифікації Mogensen);

2) альбумінурія 30–300 мг/24 год;

3) явна протеїнурія;

4) ниркова недостатність (відповідають, відповідно, ІII, IV i V фазі розвитку діабетичної нефропатії за класифікацією Mogensen) →табл. 13.4-1.

Динаміка ниркової недостатності не обов'язково співпадає з темпом наростання протеїнурії.

Iнші захворювання сечової системи, які частіше розвиваються у пацієнтів з ЦД: рецидивуючі інфекції сечових шляхів (чому сприяє нейрогенний сечовий міхур), нирковий папілярний некроз, тубулопатії.

Таблиця 13.4-1. Класифікація діабетичної нефропатії, за Mogensen, та її перебіг
Тривалість ЦД	Стадія	Клінічна картина	Прогноз
від дебюту захворювання	I — гіперфільтрація, гіпертрофія нирок	підвищення ШКФ до 160 мл/хв, збільшення нирок	можливе повне регресування змін
2–5 років	II — початок гістологічних змін, зміна структури та функції базальної мембрани	потовщення базальної мембрани та зміна її електричного заряду, розширення мезангію, відсутність альбумінурії	можливе часткове регресування змін
5–10 (15) років	III — початкова клінічна нефропатія	альбумінурія, зниження ШКФ з 160 до 130 мл/хв, підвищення артеріального тиску	можливе загальмування прогресування змін, іноді регресування
10 (15)–25 років	IV — явна нефропатія	постійна протеїнурія (стандартними методами), зниження ШКФ дo 70 мл/хв, пізніше до 10 мл/хв, постійне підвищення артеріального тиску, набряки, ліпідні порушення	можливе сповільнення перебігу змін, іноді їх затримка
>15 років	V — ниркова недостатність	підвищення креатинінемії, артеріальна гіпертензія	необоротне прогресування змін до термінальної ниркової недостатності
ШКФ — швидкість клубочкової фільтрації

ДІАГНОСТИКА

Найважливішим скринінговим дослідженням, якщо відсутня явна протеїнурія у загальному аналізі сечі, є визначення альбумін/креатинінового співвідношення в першій ранковій (або забір якої проведено у довільну пору доби) порції сечі →табл. 13.4-2. Підвищена екскреція альбуміну з сечею (альбумін/креатинінове співвідношення >30 мг/г) необхідно підтвердити — постановка діагнозу на основі 2-х позитивних результатів. Перед визначенням альбумінурії виключіть інфекцію сечовивідних шляхів.

**Таблиця 13.4-2. Оцінка **екскреції** альбумінів із сечею у хворих із ЦД (за KDIGO 2012)**
Показник		Категорія
Показник		нормальний або дещо підвищений	помірне підвищення	суттєве підвищенняа
співвідношення альбумін/креатинінб
	мг/г	<30	30–300	>300
	мг/ммоль	<3	3–30	>30
добова екскреція альбуміну з сечею (мг/24 год)в		<30	30–300	>300
співвідношення білок/креатинінб
	мг/г	<150	150–500	>500
	мг/ммоль	<15	15–50	>50
добова екскреція білка з сечею (мг/24 год)в		<150	150–500	>500
смужковий тест для виявлення білкаг		негативний або сліди	сліди до «+»	«+» або більше
a нефротична протеїнурія, якщо співвідношення альбумін/креатинін >2200 мг/г (>2200 мг/24 год), або співвідношення білок/креатинін >3000 мг/г (>3000 мг/24 год) б у першій ранковій або випадковій порції сечі; за умови, що середня екскреція креатиніну із сечею складає 1 г/24 год або 10 ммоль/24 год в у добовій сечі г результат смужкового тесту залежить від концентрації сечі

Перше скринінгове дослідження для виявлення альбумінурії слід проводити у пацієнтів з ЦД 1-го типу, найпізніше через 5 років від дебюту захворювання (раніше при супутній артеріальній гіпертензії), a при ЦД 2-го типу — при діагностуванні. Контрольне дослідження для виявлення альбумінурії, з одночасним визначенням креатинінемії, повторюйте щороку після першого дослідження у хворих, які не отримують інгібітори АПФ (ІАПФ) або блокатори рецепторів ангіотензину (БРА).

ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

1. Необхідно забезпечити досягнення і збереження критеріїв компенсації ЦД →розд. 13.1 — це має основне значення для зниження ризику та гальмування розвитку нефропатії; може навіть спричинити регресію нефропатії на ранній стадії.

2. У пацієнтів з альбумінурією або явною протеїнурією, незалежно від величини артеріального тиску, потрібно застосовувати ІАПФ або БРА (рутинно ці ЛЗ не застосовуються у комбінації); у пацієнтів з непереносимістю цих ЛЗ для лікування артеріальної гіпертензії можна застосувати недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, β-блокатори та діуретики.

3. Проведіть корекцію ліпідних порушень, застосовуючи статини.

4. У пацієнтів з I i II стадією розвитку пошкодження нирок — обмежте кількість білка в дієті до 0,8–1,0 г/кг м. т./добу; у пацієнтів з явною протеїнурією і на III та IV стадії розвитку пошкодження нирок — рекомендується дієта з обмеженням добового споживання білків до ≤0,8 г/кг ідеальної маси тіла (+ кількість, яка виводиться з сечею) та з обмеженням натрію до 50–100 ммоль/добу.

5. Інформуйте пацієнтів про те, що необхідно уникати нефротоксинів, припинити курити та нормалізувати масу тіла.

6. Після діагностування ниркової недостатності (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2 поверхні тіла) → скеруйте до нефролога. Лікування хронічної ниркової недостатності →розд. 14.2.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
ДІАГНОСТИКА
ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ