українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Синдром надмірного бактеріального росту — це надмірне розмноження у тонкому кишківнику мікроорганізмів, які колонізують переважно товстий кишківник, що зумовлює порушення травлення і всмоктування, передусім жирів і вітаміну В12. Причини: головним чином перенесена гастроєюностомія і ваготомія, пілоропластика і автономна діабетична нейропатія; рідше — дивертикул, «сліпа петля», стеноз кишківника, порушення моторики (напр. при системній склеродермії), імунодефіцити, анацидність шлункового соку (напр. при довготривалому лікуванні інгібіторами протонної помпи). Наслідки надмірного бактеріального росту: декон'югація солей жовчних кислот, яка призводить до погіршення травлення жирів → стеаторея і порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів; вичерпання вітаміну В12 → мегалобластна анемія; пошкодження ентероцитів кишкових ворсинок і порушення травлення дисахаридів; підвищене поступлення у кровообіг антигенів бактерій.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГ
Класичні симптоми: хронічна стеаторея і мегалобластна анемія. Інші: зменшення маси тіла і гіпотрофія, біль у животі, метеоризм, надмірне виділення газів, набряки (синдром кишкової втрати білків), симптоми дефіциту вітамінів А і D (остеомаляція і остеопороз, тетанія, трофічні порушення епідермісу, куряча сліпота), симптоми дефіциту вітаміну В12 (атаксія і периферична нейропатія), вузлова еритема, плямисто-папульозна висипка. Можуть спостерігатись (особливо у хворих після створення обхідного анастомозу порожньої кишки з клубовою): гломерулонефрит, гепатит або стеатоз печінки, артрит.
1. Лабораторні дослідження: макроцитарна анемія, гіпоальбумінемія; інші відхилення, в залежності від клінічної картини і органних ушкоджень.
2. РГ ШКТ: може виявляти порушення пасажу або анатомічну ваду (напр., дивертикул, подвоєння, «сліпу петлю», стеноз кишківника).
3. Аналіз калу на наявність жиру: мікроскопічна оцінка препарату свіжого калу, при фарбуванні 1 % розчином судану ІІІ — збільшення кількості крапельок жиру в калі.
4. Бактеріальний посів кишкового вмісту: кількісний і якісний бактеріологічний аналіз вмісту, забір якого здійснено з проксимального сегменту порожньої або дванадцятипалої кишки (за допомогою введеного через ніс зонду, оснащеного оболонкою, яка охороняє перед контамінацією, або під час ендоскопії), який деякі автори вважають золотим стандартом діагностики синдрому надмірного бактеріального росту. Позитивний результат — анаеробні бактерії (найчастіше Bacteroides spp., Enterococcus spp. і Lactobacillus spp.) або Е. coli кількістю >105 КУО/мл (в осіб без серйозних анатомічних аномалій, таких як стан після резекції шлунка або створена під час операції сліпа петля, передбачається поріг 103 КУО/мл).
5. Водневий дихальний тест з глюкозою — діагностичне значення має позитивний результат (специфічність 83 %).
Єдиного діагностичного тесту, що дозволяє однозначно встановити діагноз, немає. Часто підтвердженням є позитивна відповідь на емпіричне антибактеріальне лікування.
Інші причини хронічної діареї →розд. 1.15.
1. Лікування основної хвороби або ліквідація факторів, що сприяють надмірному бактеріальному росту.
2. Дієтотерапія:
1) препарати, що містять тригліцериди з середньою довжиною ланцюга — з метою полегшення всмоктування жирів;
2) у випадку непереносимості дисахаридів → слід обмежити у дієті вміст лактози;
3) суплементація вітамінами А, D, Е і В12 у випадку їх дефіциту.
3. Антибактеріальне лікування: має головне значення. Впродовж 7–10 днів необхідно застосовувати ЛЗ, активні проти грамнегативних аеробних і анаеробних бактерій. У випадку рецидиву симптомів — другий цикл лікування впродовж 4–8 тиж. ЛЗ першого вибору може бути рифаксимін п/о 400–550 мг 3 × на день. Альтернативні ЛЗ (п/о): метронідазол 20 мг/кг/добу (можна застосовувати з цефалоспорином, напр. цефалексином 30 мг/кг/добу), амоксицилін з клавулановою кислотою 30 мг/кг/добу, котрімоксазол 960 мг 2 × на день, норфлоксацин 400 мг 2 × на день.
4. Допоміжне лікування: холестирамін — зменшує інтенсивність діареї; прокінетичні ЛЗ (напр. еритроміцин), якщо в основі розвитку синдрому лежать порушення моторики ШКТ.
