Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Виразкова хвороба — наявність пептичних виразок у шлунку або дванадцятипалій кишці. Пептична виразка — органічний дефект, що проникає вглиб стінки шлунка за межі м’язової пластинки слизової оболонки, із запальною інфільтрацією та коагуляційним некрозом довкола. Пептичні виразки найчастіше утворюються у цибулині дванадцятипалої кишки та шлунку, рідше в нижній частині стравоходу або петлі дванадцятипалої кишки. Причини: часті — інфікування Helicobacter pylori, прийом НПЗП; рідкісні — зокрема лікування у ВІТ, синдром Золлінгера-Еллісона, прийом ГК у комбінації з НПЗП, інші ЛЗ (калію хлорид, бісфосфонати, мофетилу мікофенолат).

Інфікування H. pylori спричиняє 75–90 % виразок дванадцятипалої кишки та 70 % виразок шлунка (в Україні — не менше 90 % дуоденальних виразок та ≈70–80 % виразок шлунка). Гіпергастринемія, пов'язана з інфекцією H. pylori спричиняє гіперсекрецію соляної кислоти, яка відіграє важливу роль у патогенезі виразки дванадцятипалої кишки.

НПЗП, включаючи ацетилсаліцилову кислоту (АСК, також у кардіологічних дозах), пошкоджують слизову оболонку ШКТ, в основному шляхом зменшення продукції простагландинів внаслідок гальмування активності циклооксигенази 1 типу (ЦОГ-1). Окрім того, вони гальмують функцію тромбоцитів крові, що сприяє кровотечам. Коксиби (целекоксиб, еторикоксиб), тобто селективні інгібітори циклооксигенази 2 (ЦОГ-2), мають менший пошкоджувальний вплив на слизову оболонку ШКТ.

Ризик НПЗП-асоційованого пошкодження слизової оболонки може бути високим за наявності в анамнезі ускладненої виразкової хвороби або якщо присутні >2 з 4-х факторів ризику: неускладнена виразкова хвороба в анамнезі, вік >65 років, вживання НПЗП у великих дозах, одночасний прийом антикоагулянтів або АСК (також у низькій дозі) або ГК; середнім — є 1–2 перерахованих фактори ризику; низьким — немає жодного з перерахованих вище факторів ризику.

Ризик ускладнень виразкової хвороби після НПЗП вищий при прийомі НПЗП >7 днів (ускладнення найчастіше виникають у перші 3 міс. прийому НПЗП). Вважається, що найменший ризик пов’язаний із застосуванням ібупрофену і зростає в такому порядку: АСК, диклофенак, напроксен, індометацин, піроксикам, кетопрофен. Одночасне застосування селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) та інфікування H. pylori також підвищує ризик.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ перебігвгору

Головним симптомом є біль в епігастрії, що при виразці шлунка з’являється під час їжі, а при виразці дванадцятипалої кишки — натще (у т. ч. вночі близько 23.00-2.00) і протягом 2–3 год після прийому їжі, минає після прийому їжі або вживання антацидних ЛЗ. Біль в епігастрії є слабо специфічним для пептичної виразки; у ≈50 % випадків причиною є інше захворювання, найчастіше — функціональна диспепсія. Можуть виникати нудота та блювання. У ≈70 % пацієнтів перебіг безсимптомний. Можливі ускладнення →нижче.

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження

1. Ендоскопія: виразка шлунка — це чітко відмежований, округлий дефект або нерегулярне заглиблення з інфільтрованим краєм, найчастіше у куті шлунка або пілоричній ділянці, зазвичай поодинокі; множинні виразки — інколи після вживання НПЗП. Необхідно забрати ≥6 біоптатів з периферії та дна виразки для гістологічного дослідження (щоб визначити, чи виразка має доброякісний чи неопластичний характер) та виконати контрольну ендоскопію для оцінки загоєння виразки через 8–12 тиж. після встановлення діагнозу, з забором множинних (5–6) біоптатів з екстранекротичної частини ураження, якщо воно зберігається. У дванадцятипалій кишці виразка найчастіше знаходиться на передній стінці цибулини, зазвичай має діаметр <1 см. Забір біоптатів показаний лише при підозрі на етіологію, відмінну від інфікування H. pylori, а контрольна ендоскопія після проведення ерадикаційної терапії не потрібна (розгляньте доцільність її проведення, якщо, незважаючи на належне лікування, симптоми не зникли).

2. Дослідження, що виявляють інфікування H. pylori →розд. 28.1.3. 

Діагностичні критерії

Діагноз ставиться на основі ендоскопічного дослідження.

Диференційна діагностика

Інші причини диспепсії →розд. 1.13, нудоти та блювання →розд. 1.29, болю в епігастрії →табл. 1.7-1.

ЛІКУВАННЯвгору

Загальні рекомендації

1. Дієта: регулярний прийом їжі, з виключенням продуктів, що викликають або посилюють симптоми. Обмежити вживання кави та міцних алкогольних напоїв (хоча немає доказів того, що це допомагає під час загоювання виразок). Алкоголь та спосіб харчування не впливають на виникнення пептичних виразок.

2. Відмова від куріння сигарет: тютюнопаління утруднює загоєння виразки та збільшує ризик її рецидиву.

3. Уникнення НПЗП або призначення одночасного гастропротекторного лікування →Профілактика.

4. Лікування інфікування H. pylori →розд. 4.6.2. Елімінація H. pylori знижує ризик рецидиву виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, а також ризик повторної кровотечі з виразки.

Перевірте ефективність ерадикаційного лікування через >4 тиж. після його завершення. Якщо це виявилося неефективним → застосуйте наступну лінію лікування (→розд. 4.6.2). Якщо симптоми неускладненої виразкової хвороби зникають, немає необхідності продовжувати застосування ІПП після завершення ерадикаційного лікування. ІПП слід застосовувати протягом 4–8 тиж. після кровотечі з виразки дванадцятипалої кишки та 8–12 тиж. після кровотечі з виразки шлунка. Якщо ІПП не можна використовувати, тоді H2-блокатор є ЛЗ другої лінії.

Лікування пацієнтів, не інфікованих H. pylori

1. Якщо пацієнт приймав НПЗП, по можливості припиніть прийом цієї групи ЛЗ. 

2. Зазвичай, ефективним є лікування ІПП впродовж 1–2 міс.:

1) ІПП призначте 1 раз на день, вранці, перед прийомом їжі. Дозування: пантопразол — 40 мг/добу, лансопразол — 30 мг/добу, езомепразол, омепразол і рабепразол — 20 мг/добу (наразі декслансопразол зареєстрований лише для лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби).

2) aнтагоністи Н2-гістамінових рецепторів блокують стимульовану гістаміном секрецію соляної кислоти, є ЛЗ другої лінії ( є менш ефективними, ніж ІПП, та частіше викликають побічні ефекти. Дозування: фамотидин при виразковій хворобі 40 мг 1 × на день увечері перед сном, при підтримувальній терапії — 20 мг 1 × на день.

3. Причини неефективності лікування: хибнонегативний результат дослідження на наявність H. pylori, недотримання хворим рекомендацій (у т.ч. прийом НПЗП), або інша причина виразки (рак, синдром Золлінгера-Еллісона, хвороба Крона).

Хірургічне лікування

Роль хірургічного лікування значно знизилася після внесення в алгоритми лікування ІПП та ерадикації H. pylori. Не ліквідує ризик рецидиву виразки та пов’язане з появою пізніх ускладнень. Показання: ускладнення виразкової хвороби (перфорація виразки, кровотеча, пілоростеноз), неефективність оптимально проведеної фармакотерапії (відсутність загоєння виразки).

Перфорація виразки → ушивання місця перфорації, бажано лапароскопічно; у разі перфорації виразки шлунка краї виразки необхідно висікти для гістологічного дослідження. Неефективна ендоскопічна зупинка кровотечі (якщо неможливо виконати ангіографію з емболізацією) з дистального відділу шлунка → зазвичай периферична резекція шлунка (антрумектомія), а коли виразка розташована у проксимальній частині → клиновидна резекція шлунка. Ваготомію проводять, якщо у пацієнта, який отримував ІПП, виникла кровотеча. У разі пілоростенозу може бути виконана ваготомія з пілоропластикою або антрумектомія або шлунково-кишковий анастомоз.

УСКЛАДНЕННЯвгору

1. Кровотеча у просвіт верхніх відділів ШКТ: проявляється кривавим блюванням або блюванням «кавовою гущею» та кров’янистим або дьогтеподібним калом. Лікування →розд. 4.29.

2. Перфорація: проявляється раптовим пронизливим болем в епігастрії, після якого швидко розвиваються симптоми дифузного перитоніту. У понад половині випадків відсутні передуючі диспепсичні скарги. Лікування хірургічне.

3. Пілоростеноз: є наслідком тривалих рубцевих змін або набряку та запалення у ділянці виразки в пілоричному каналі або в цибулині дванадцятипалої кишки. Проявляється застоєм шлункового вмісту, нудотою та масивним блюванням; у частини хворих розвивається гіпокаліємія та алкалоз. Під час противиразкового лікування запальний стан та набряк зникають і прохідність пілорусу може покращитись; при тривалому звуженні —  ендоскопічне лікування (дилатація), а якщо неефективне — хірургічне лікування.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

У пацієнтів із високим або середнім ризиком НПЗП-асоційованого ураження слизової оболонки (→вище), у яких НПЗП не можна відмінити або замінити менш шкідливим ЛЗ (напр., парацетамолом) або селективним інгібітором ЦОГ-2 (целекоксиб, еторикоксиб), одночасно використовуйте ІПП (у стандартній дозі 1 або 2 рази на день). Пацієнтам із групи високого ризику, особливо з виразковою хворобою, ускладненою кровотечею в анамнезі, або з багатьма факторами ризику, одночасно з селективним інгібітором ЦОГ-2 також слід застосовувати ІПП.

Застосування препаратів АСК, покритих оболонкою (що вивільняють ЛЗ аж у тонкому кишківнику) або з буферними властивостями не зменшує ризик ускладнень. Не замінюйте АСК клопідогрелем з метою зменшення ризику рецидивів виразкової кровотечі у хворих, які належать до групи високого ризику; така стратегія є гіршою, ніж застосування АСК у комбінації з ІПП. Перед запланованим довготривалим лікуванням НПЗП, особливо у хворих із виразковою хворобою в анамнезі, виконайте тест на наявність H. pylori, та, у випадку позитивного результату, застосуйте ерадикаційне лікування.

Антагоністи Н2-гістамінових рецепторів менш ефективні, ніж ІПП, у запобіганні шлунково-кишковому ураженню, спричиненому НПЗП. Їх можна використовувати (у високих дозах) у осіб, які не переносять ІПП, але їхня ефективність з часом знижується через тахіфілаксію.