українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Хронічний аутоімунний (лімфоцитарний) тиреоїдит — це безболісне запалення щитоподібної залози, пов'язане з антитілами до тиреопероксидази (АТПО) і — дуже часто — до тиреоглобуліну (анти-ТГ), а також з лімфоцитарними інфільтратами в щитоподібній залозі, в результаті чого повільно розвивається гіпотиреоз. Основна роль у патогенезі приписується активності цитотоксичних Т-лімфоцитів, відповідальних за деструкцію фолікулярних клітин щитоподібної залози. Значно частіше виникає у жінок.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА типовий перебіг
Хвороба може проявлятися в атрофічній формі, з нормальним об'ємом щитоподібної залози або із зобом (безболісне збільшення і підвищена щільність щитоподібної залози). Всі форми захворювання можуть перебігати із субклінічним або явним гіпотиреозом →розд. 9.1. Захворювання має хронічний, повільно прогресуючий перебіг і, зазвичай, розвивається стійкий гіпотиреоз. Дуже рідко виникають загострення з раптовим збільшенням і чутливістю при пальпації щитоподібної залози та загальними симптомами запалення (підвищення рівня СРБ, прискорена ШОЕ, зрідка гарячка). Можуть також проявлятися клінічні симптоми гіпертиреозу (Hashitoxicosis, hyperthyreoiditis), викликані надмірним вивільненням ГЩЗ з пошкодженої щитоподібної залози; вони зникають спонтанно і розвивається гіпотиреоз.
1. Лабораторні дослідження:
1) підвищений рівень АТПО або анти-ТГ;
2) підвищений рівень ТТГ в сироватці (знижений в фазі гіпертиреозу, що зустрічається рідко);
3) знижений рівень FТ4 в сироватці (при субклінічному гіпотиреозі рівень FT4 нормальний; у фазі гіпертиреозу, що рідко спостерігається, рівні вільних фракцій ГЩЗ можуть бути підвищені).
2. Візуалізаційні дослідження: УЗД і сцинтиграфія з використанням 131I — вирішального значення не мають. При УЗД типовою є неоднорідність та гіпоехогенність паренхіми, що спостерігається як у випадку зобу, так і атрофії щитоподібної залози; при виявленні вогнищевих змін необхідно розглянути покази до ТАПБ →розд. 9.4.
3. ТАПБ і морфологічне дослідження: в цитологічній картині спостерігаються різноманітні зміни — від масивних запальних інфільтратів, що складаються з лімфоцитів і плазмоцитів, з утворенням лімфатичних грудок і онкоцитарної метаплазії епітелію фолікулів щитоподібної залози, до лише незначного фіброзу.
При встановленні діагнозу вирішальне значення має виявлення підвищеного рівня антитіл АТПО у особи з зобом або зі зменшеною (атрофічною) щитоподібною залозою, чи з гіпотиреозом. При діагностиці захворювання антитіла анти-ТГ мають значно менше значення (менша специфічність), ніж антитіла АТПО. Якщо гіпотиреоз супроводжується підвищенням рівня АТПО — необхідності в ТАПБ для підтвердження діагнозу немає.
1) нетоксичний зоб — завжди еутиреоз, рідко підвищення рівня АТПО;
2) інші хронічні тиреоїдити — підвищення рівня АТПО і гіпотиреоз спостерігаються рідше; вирішальне значення має ТАПБ;
3) інші захворювання, що призводять до гіпотиреозу — анамнез, інша морфологічна картина;
4) Hashitoxicosis необхідно диференціювати з іншими причинами гіпертиреозу — анамнез, підвищення рівня антитіл АТПО, відсутність антитіл АТ-рТТГ, інша морфологічна картина.
Ефективної етіотропної терапії немає; застосування ГК або імуносупресантів неефективне та нерекомендоване, як і будь-яка дієтотерапія (загалом, наукові докази ефективності яких-небудь елімінаційних дієт — відсутні). У осіб з явними гіпотиреозом застосовується замісна терапія L-T4 у індивідуально підібраній для кожного хворого добовій дозі →розд. 9.1. При субклінічному гіпотиреозі абсолютні покази для застосування L-T4 це: вагітність, цукровий діабет, захворювання щитоподібної залози в анамнезі, або ТТГ >10 мМО/л. У рідкісних випадках Hashitoxicosis потреби в прийомі антитиреоїдних ЛЗ, як правило, немає; зазвичай це прискорює перехід у стан гіпотиреозу.
Зазвичай хвороба призводить до стійкого гіпотиреозу →розд. 9.1, що вимагає замісної терапії протягом всього життя пацієнта (при правильному лікуванні не передбачає будь-яких негативних наслідків). Ризик розвитку явного гіпотиреозу у випадку виявлення субклінічного гіпотиреозу збільшується з віком. Дуже рідко відбувається трансформація запалення в первинну злоякісну лімфому щитоподібної залози; також рідкістю є перехід хвороби Хашимото в ДТЗ, з огляду на можливість появи на відносно ранній стадії захворювання антитіл АТ-рТТГ і надмірної стимуляції щитоподібної залози.
