Шок

лат. commotus

англ. shock

визначеннявгору

Шок (відповідно до визначення ESICM 2014) — це генералізована форма гострої недостатності кровообігу, яка становить загрозу для життя і пов'язана з недостатнім споживанням кисню клітинами. Це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує тканини киснем у кількості, адекватній до їх потреб (тоді коли єдиною або домінуючою причиною порушення транспорту кисню не є дихальна недостатність чи анемія). Як наслідок виникає дизоксія на клітинному рівні (втрачається незалежність між утилізацією кисню та його надходженням — рис. I.C.2-1), яка призводить до посилення анаеробного метаболізму і збільшення продукції лактату. Найчастіше супроводжується зниженням артеріального тиску (гіпотензією), який може бути в межах норми (та навіть підвищеним) у початковій фазі шоку (яку називають компенсованим шоком).

класифікація, етіологія та патогенезвгору

Типи, причини та механізми розвитку шоку

Шок розвивається внаслідок одного з нижче перелічених механізмів або (частіше) внаслідок їх співіснування.

1. Гіповолемічний шок  (оліговолемічний)

Причиною є зниження загального об’єму крові (абсолютна гіповолемія) яка може бути наслідком:

1) крововтрати цільної крові (кровотеча, масивна зовнішня або внутрішня кровотеча) — геморагічний шок

2) зниження об’єму плазми внаслідок:

а) переходу плазми в розчавлені тканини (травма) або її втрати через поверхню шкіри (опіки, синдром Лайєлла, синдром Стівенса-Джонсона, ексфоліативний дерматит)

б) зниження об’єму позаклітинної рідини (стани зневоднення)

– недостатнє споживання води — найчастіше в осіб похилого віку (з порушенням відчуття спраги) та осіб, які втратили здатність до самообслуговування

– або надмірна втрата води та електролітів через ШКТ (діарея та блювання), нирки (осмотичний діурез при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній некетоацидемічній гіперглікемії, поліурія та надмірна екскреція натрію при дефіциті глюко- та мінералокортикоїдів, рідко — гіпоталамічний або нирковий нецукровий діабет), шкіру (лихоманка, гіпертермія)

в) втрати рідини в т. зв. третій простір — просвіт кишківника (паралітична або механічна непрохідність), рідше — порожнини з серозною оболонкою (перитонеальна — асцит)

г) підвищення проникності стінок судин при анафілактичному та септичному шоках.

2. Перерозподільний (дистрибутивний) шок  (вазогенний)

Виникає внаслідок розширення кровоносних судин, що супроводжується збільшенням об'єму судинного русла, зниженням судинного опору та порушенням розподілу кровотоку, які призводять до відносної гіповолемії (зниження ефективної волемії, тобто, наповнення кров’ю ділянок кровообігу, що моніторуються баро-, волюмо-, та хеморецепторами [на практиці це стосується артеріальної системи], при одночасному збільшенні об’єму крові у венозних та капілярних судинах). Як правило, виникає гіперкінетичний тип кровообігу (підвищений серцевий викид), тоді як периферичний (тканинний) кровообіг є зниженим.

Типи та основні причини дистрибутивного шоку:

1) септичний шок – сепсис (розд XI.Ł); іноді виділяють токсичний шок — спричинений токсинами стафілококів або стрептококів

2) анафілактичний шок – анафілаксія (розд. VIII.C)

3) нейрогенний шок

а) пошкодження спинного мозку (спінальний шок)

б) травми, інсульти та набряк головного мозку

в) ортостатична гіпотензія (якщо довготривала)

г) розширення судин у відповідь на біль („больовий шок”)

4) шок обумовлений гормональними порушеннями (крім розширення судин можливе порушення роботи серця та інші механізми) — гостра недостатність надниркових залоз, тиреотоксичний криз, гіпотиреоїдна кома.

3. Кардіогенний шок

Виникає внаслідок порушення серцевої діяльності (як правило, в результаті гострого інфаркту міокарда, порушень ритму серця або дисфункції клапанів), яке спричиняє зниження серцевого викиду (в результаті порушення скоротливості міокарду або серйозних порушень серцевого ритму) — розд. I.C.2.2.

4. Обструктивний шок

Виникає через причини механічного характеру (перешкода кровообігу внаслідок обструкції судин або компресії серця і судин ззовні). До них належать:

1) порушення наповнення лівого шлуночка внаслідок тампонади серця

2) значне зменшення венозного повернення в результаті компресії венозної системи (напружений пневмоторакс, синдром абдомінальної компресії);

3) порушення наповнення шлуночків, зумовлене внутрішньосерцевими причинами (пухлини серця і тромби в камерах серця)

4) раптове підвищення опору в системі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, гостра легенева гіпертензія при гострій дихальній недостатності)

Див. розд. I.C.2.3.

Наслідки шоку

1. Компенсаторні реакції

Являються захисним механізмом та дозволяють на початку стабілізувати та утримувати артеріальний тиск (компенсований шок), та з часом виснажуються, внаслідок чого м. ін. виникає гіпотонія (декомпенсований шок). До найважливіших компенсаторних реакцій належать:

1) активація симпатичної нервової системи та збільшення секреції катехоламінів мозковою речовиною наднирників (рефлекторно за рахунок судинних баро- та волюморецепторів) — наслідки:

а) тахікардія

б) централізація кровообігу — звуження прекапілярних та венозних судин шкіри, а потім м’язів, вісцерального та ниркового кровообігу, що призводить до зниження кровотоку та наповнення венозних судин у цих ділянках та одночасно дозволяє досягнути збереження кровотоку у найважливіших для життєдіяльності органах (серце та головний мозок); артеріальний тиск може залишатись в межах норми не зважаючи на втрату ≈25% об'єму циркулюючої крові

в) при гіповолемії транскапілярне наповнення, тобто відновлення об’єму плазми шляхом просочування міжклітинної рідини до капілярів, внаслідок спазму прекапілярних судин та зниження внутрішньокапілярного і гідростатичного тиску при незмінному онкотичному тиску

г) в частині випадків некардіогенного шоку збільшення скоротливості міокарда (а навіть збільшення об’єму серцевого викиду)

ґ) гіпервентиляція

д) гіперглікемія

2) стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секреції вазопресину (АДГ) і ГК, що призводить до централізації кровообігу та сприяє ретенції натрію та води в організмі

3) підвищена екстракція кисню у відповідь на зниження його постачання (рис. I.C.2-1), внаслідок чого відбувається більша деоксигенація гемоглобіну та як наслідок зниження насичення киснем гемоглобіну венозної крові (SvO2).

2. Метаболічні та електролітні порушення

Внаслідок гіпоксії тканин відбувається:

1) посилення анаеробного метаболізму та збільшення утворення лактату, наслідком чого є метаболічний лактат ацидоз (розд. XII.G.4)

2) переміщення калію, фосфатів та деяких ферментів (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) з клітин в позаклітинний простір, та одночасне підвищення надходження натрію до клітин (внаслідок порушення синтезу АТФ); як наслідок можливі гіпонатріємія, гіперкаліємія та гіперфосфатемія.

3. Наслідки ішемії органів

Виникає поліорганна недостатність:

1) гостре преренальне пошкодження нирок

2) порушення свідомості (в т. ч. кома) та інші неврологічні дефіцити

3) гостра дихальна недостатність

4) гостра печінкова недостатність

5) синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром)

6) порушення зі сторони ШКТ

а) кровотечі з ШКТ внаслідок

– гострої геморагічної (ерозивної) гастропатії

– стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки

– ішемічного коліту

б) паралітичної кишкової непрохідності

в) проникнення мікроорганізмів з просвіту ШКТ в кров (може спричинити сепсис).

клінічна картинавгору

1. Симптоми з боку системи кровообігу

1) порушення серцевого ритму — зазвичай тахікардія; брадикардія виникає рідше, переважно у термінальній фазі, може передувати зупинці кровообігу в механізмі асистолії або електричної активності без пульсу

2) гіпотонія — зниження систолічного АТ <90 мм рт. ст. або його значне падіння (напр. на >40 мм рт. ст.), зниження середнього АТ (який приблизно становить суму 1/3 систолічного АТ i 2/3 діастолічного АТ) <65–70 мм рт. ст. (зниження діастолічного АТ і, як наслідок, середнього може випереджати зниження систолічного АТ); на початку, нерідко, лише ортостатична гіпотензія або без гіпотонії. Шоковий індекс Альговера це частка від ділення частоти серцевих скорочень (в ударах на хвилину) на систолічний артеріальний тиск (в мм рт. ст.); у пацієнта в шоковому стані зазвичай становить >1, а в здорової особи <0,5.

3) зниження амплітуди та слабке наповнення пульсу; при систолічному АТ <60 мм рт. ст. пульс на променевій артерії зазвичай не пальпується

4) наповнення яремних вен — зазвичай знижене, але при тампонаді серця, тромбоемболії легеневої артерії та напруженому пневмотораксі шийні вени наповнені

5) коронарний (стенокардитичний) біль

6) зупинка кровообігу — особливо звертайте увагу на механізм електричної активності без пульсу, у випадку якого застосування виключно ЕКГ-моніторингу є неінформативним

2. Симптоми органної гіпоперфузії

1) шкіри — блідість, охолодження та пітливість (але при септичному шоці на початку шкіра, зазвичай, суха та тепла, а в станах зневоднення — суха та нееластична), сповільнення капілярного наповнення (після припинення натискання на ніготь збліднення зникає через >2 с), ціаноз, мармурова шкіра

2) ЦНС — відчуття страху, неспокій, сплутаність свідомості, психомоторне збудження, сонливість, ступор, кома, вогнищевий неврологічний дефіцит

3) нирок — олігурія або анурія та інші симптоми гострої недостатності

4) м’язів — слабкість

5) ШКТ — нудота, блювання, метеоризм, ослаблення або відсутність перистальтики, кровотеча

6) печінки — жовтяниця є симптомом, що з’являється рідко і пізно, або вже після виведення із шоку

7) дихальної системи — можливі різні порушення ритму дихання, на початку дихання може бути поверхневе та прискорене (при метаболічному ацидозі повільне і глибоке, також буває прискореним і глибоким — дихання Куссмауля ), потім сповільнене, залишкове або апное; може виникати гостра дихальна недостатність з гіпоксемією (І типу) і/або гіперкапнією (ІІ типу).

3. Симптоми, що пов’язані з причиною шоку

В залежності від причини шоку можна виявити симптоми зневоднення, кровотечі, анафілаксії, інфекції (сепсису), хвороби серця або великих судин, тромбоемболії легеневої артерії, напруженого пневмотораксу, кишкової непрохідності та ін.

Потрібно пам’ятати, що не завжди наявні всі компоненти класичної тріади симптомів шоку (гіпотензія, тахікардія, олігурія)

діагностикавгору

Встановити діагноз на основі симптомів, зазвичай, не складає труднощів, але нерідко складно встановити причину, хоча іноді це можна зробити на підставі самого анамнезу (напр., втрата рідини або крові, симптоми інфекції або анафілаксії) та фізикального обстеження (напр., симптоми активної кровотечі, зневоднення, тампонади серця або напруженого пневмотораксу). Слід врахувати інші, окрім шоку, причини порушення постачання кисню до тканин та тканинної гіпоксії (анемія, дихальна недостатність, отруєння, які порушують транспорт кисню у крові та його використання клітинами).

Допоміжні дослідження

1. Дослідження системи кровообігу

1) вимірювання артеріального тиску (включно із інвазивним [потрібна катетеризація артерії] при затяжному шоці)

2) ЕКГ з 12-ти відведень та постійний моніторинг — порушення ритму, симптоми ішемії чи інфаркту міокарда або іншої хвороби серця

3) ехокардіографія — може допомогти у встановленні причини кардіогенного шоку (виявлення тампонади серця, дисфункції клапанів, легеневій емболії,  порушення скоротливості серцевого м’яза; оцінка тиску та обєму наповнення камер серця, а також серцевого викиду). В ситуаціях коли потрібна більї ш точна оцінка гемодинаміки, ехокардіографія має переваги, як неінвазивний метод.

4) оцінка серцевого викиду (СВ) та тиску заклинювання у легеневих капілярах (ТЗЛК) — проводиться у разі сумнівів щодо діагнозу та труднощів у лікуванні. Для оцінки гідратації та переднавантаження (наповнення лівого шлуночка), що має фундаментальне значення при диференційній діагностиці та визначенні стратегії фармакологічного лікування, придатною може бути оцінка ТЗЛК із застосуванням катетера Свана-Ганца. ТЗЛК відповідає тиску у лівому передсерді (за умови, що воно не є нижчим від тиску в легеневих альвеолах чи судинах — дистальніше від місця заклинення катетера) та посередньо інформує про кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку; величини ≈15–18 мм рт. ст. свідчать про оптимальне наповнення лівого шлуночка. Катетер Свана-Ганца дозволяє також оцінити СВ методом термодилюції (на даний момент доступні також iнші методи оцінки СВ в шокових станах — розд. I.B.8.2). При кардіогенному шоці СВ знижений, а у початковій фазі гіповолемічного та при перерозподільному шоці (септичному, анафілактичному, нейрогенному) — зазвичай, підвищений. Нема переконливих доказів того, що тактика з врахуванням даних інвазивного гемодинамічного моніторингу покращує прогноз пацієнтів, тому застосування катетера Свана-Ганца є зарезервованим для хворих із комбінованими порушеннями, які не реагують на початкову терапію.

5) динамічні показники наповнення судинного русла — такі як: варіабельність пульсового тиску (pulse pressure variation — PPV), варіабельність систолічного АТ (systolic pressure variation — SPV), варіабельність ударного об'єму (stroke volume variation — SVV; розд. I.B.8.2), позитивний результат проби з пасивним підйомом нижніх кінцівок (сповільнення пульсу і підвищення АТ або пульсового тиску, а перш за все підвищення серцевого викиду на ≥10 %, у хворого після переведення з положення із піднятими на 45° головою і тулубом [напр., протягом 4 хв] — в положення лежачи на спині на пласкій поверхні з піднятими на 45° ногами) та спадання (а у хворих, які перебувають на механічній вентиляції — розширюваність) нижньої порожнистої вени, допомагають прогнозувати реакцію пацієнта в шоковому стані на інфузійну терапію та скеровують рідинну ресусцитацію. Вимірювання PPV, SPV, SVV та зміни діаметра (западання або розширення) нижньої порожнистої вени основані на змінах гемодинаміки, що виникають внаслідок коливань внутрішньогрудного тиску при диханні. Хворі, які потенційно матимуть добру відповідь на поповнення волемії, характеризуються більшою варіабельністю цих параметрів гемодинаміки, що визначаються протягом дихального циклу; однак ці показники не мають широкого застосування з огляду на їх обмеження (вони результативні у хворих, які перебувають на механічній вентиляції без власних дихальних рухів та з ритмічним серцебиттям; їх значення також обмежується при дихальних об'ємах ≥8 мл/кг належної маси тіла).

2. Лабораторні дослідження венозної крові

1) біохімічні дослідження сироватки крові

а) оцінка наслідків шоку

– підвищення концентрації лактату — визначення лактатів сироватки крові рекомендоване в усіх хворих, в стані шоку або з підозрою на шок, також рекомендовані повторні визначення з метою оцінки клінічного стану, а також моніторингу та спрямування терапії

– електролітні порушення — потрібно визначити Na і K

– підвищення концентрації лактату, креатиніну, сечовини, білірубіну, глюкози

– підвищення активності АСТ, АЛТ, КФК і ЛДГ

б) підвищення концентрації тропонінів або КФК-МВ може вказувати на гострий інфаркт міокарда, а натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) — на серцеву недостатність, як причину або наслідок шоку (ці біомаркери також можуть свідчити про тромбоемболію легеневої артерії)

2) загальний аналіз периферичної крові

а) гематокрит, рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів — зниження при геморагічному шоці (але не у початковій його фазі), підвищення при інших видах гіповолемічного шоку

б) лейкоцити — нейтрофільний лейкоцитоз або лейкопенія при септичному шоці; підвищення кількості лейкоцитів та відсотка нейтрофілів можливе також при інших видах шоку (напр. гіповолемічному); еозинофілія — іноді у випадку анафілаксії

в) тромбоцити — зниження кількості є першим симптомом ДВЗ-синдрому (найчастіше при септичному шоці або після масивних травм), також може бути наслідком масивних кровотеч та трансфузій еритроцитарної маси (ЕМ)

3) дослідження системи згортання крові — підвищення МНВ, подовження АЧТЧ та зниження рівня фібриногену вказують на ДВЗ-синдром (розд. VI.J.3.2.3) або можуть бути наслідком постгеморагічної або посттрансфузійної коагулопатії; підвищення МНВ та подовження АЧТЧ можуть бути симптомами печінкової недостатності; підвищення рівня D-димерів не є специфічним симптомом тромбоемболії легеневої артерії, спостерігається у т. ч. при ДВЗ-синдромі.

3. Пульсоксиметрія

Може спостерігатись зниження SpO2. Необхідно здійснювати моніторинг.

4. Газометрія крові

1) артеріальної — найчастішими порушеннями кислотно-лужної рівноваги є метаболічний або змішаний ацидоз. Іноді, у ранній фазі шоку виникає дихальний алкалоз як внаслідок гіпервентиляції. Може виникати гіпоксемія.

2) венозної — з метою оцінки насичення киснем гемоглобіну, найкраще в крові з верхньої порожнистої вени (SvcO2) або у змішаній венозній крові (забір катетером Свана-Ганца зі стовбура легеневої артерії; SvmO2), а також визначення споживання кисню і оцінки венозно-артеріальної різниці парціального тиску вуглекислого газу (V-ApCO2); SvcO2 <70 % або SvmO2 <65 % свідчать про порушення транспортування кисню до тканин і компенсаторне підвищення екстракції кисню; V-ApCO2 >6 мм рт. ст. може свідчити про знижене надходження кисню навіть при нормальних значеннях SvcO2 або SvmO2.

5. Візуалізаційні дослідження

1) ультрасонографічні обстеження

а) ехокардіографія – див. вище

б) УЗД легень – може виявити ознаки пневмотораксу та набряку легень

в) УЗД черевної порожнини – серед ін. пошук вогнища сепсису і посттравматичних змін

г) УЗД вен – при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії

2) РГ

а) грудної клітки — оцінюють щодо наявності ознак серцевої недостатності (збільшення порожнин серця, застій в малому колі кровообігу, набряк легень) та причин дихальної недостатності і сепсису

б) оглядова черевної порожнини – показана при підозрі на перфорацію ШКТ або механічну непрохідність кишківника

3) КТ

а) грудної клітки — виконується при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії (КТ-ангіографія), розшарування аорти, розрив аневризми аорти, посттравматичних змін

б) органів черевної порожнини — застосовується в т. ч. для виявлення вогнищ інфекції при сепсисі і посттравматичних змін

в) голови — показана при підозрі на інсульт або набряк головного мозку чи посттравматичні зміни.

6. Група крові

Потрібно встановити в кожного хворого на підставі документації або провести лабораторне дослідження.

7. Інші дослідження

1) мікробіологічні — при септичному шоці

2) гормональні

а) ТТГ та вільний тироксин при підозрі на гіпотиреоїдну кому або тиреотоксичний криз

б) кортизол при підозрі на симпато-адреналовий криз

3) токсикологічні — при підозрі на отруєння

4) пошук анафілаксії та алергії — рівень триптази, IgE та, у разі необхідності, шкірні тести після перенесеного анафілактичного шоку.

лікуваннявгору

Потрібно одночасно розпочати етіотропну терапію (див. нижче — окремі форми шоку) та підтримку функції життєво важливих органів.

1. Забезпечити прохідність дихальних шляхів

В непритомних хворих слід розпочати з негайного мануального відновлення прохідності дихальних шляхів (розд. I.C.1). При необхідності (дихальна недостатність) проводиться інтубація та механічна вентиляція легень (розд. II.O.5). Застосування механічної вентиляції з позитивним тиском в комбінації з седацією та дією інших, введених перед інтубацією ЛЗ, може спричинити або посилити гіпотензію, тому треба приготуватись до її корекції (застосування швидкої інфузії розчинів та вазопресорних ЛЗ — див. нижче).

2. Перевести хворого у положення з припіднятими ногами (положення Тренделенбурга)

Покращує повернення венозної крові та може мати позитивний транзиторний ефект при гіпотонії. Має особливе значення на догоспітальному етапі, при відсутності будь-якого медичного обладнання. Проте, може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоці із застоєм крові у малому колі кровообігу — також серцеву діяльність.

3. Встановити внутрішньовенні катетери:

1) в периферичні вени — 2 катетери великого діаметру (найкраще ≥1,8 мм [≤16 G]), що дозволяють проводити ефективну інфузійну терапію (див. нижче)

2) у разі необхідності застосування багатьох ЛЗ (у т. ч. катехоламінів — див. нижче) — катетеризація порожнистої вени (центральний венозний катетер), який дозволяє здійснювати моніторинг центрального венозного тиску (ЦВТ) та SvcO2. Однак результати наукових досліджень демонструють відсутність користі від рутинного використання ЦВТ в якості цільового параметра при інфузійній терапії у пацієнтів в стані шоку, а також демонструють, що використання центрального венозного катетера та моніторинг ЦВТ не потрібне усім хворим в стані шоку.

3) катетеризація артерії (зазвичай променевої) дозволяє здійснювати інвазивний моніторинг АТ у разі персистуючого шоку або при необхідності тривалого застосування катехоламінів.

Катетеризація центральних вен та артерій не повинна відтермінувати лікування. Для швидкої інфузії розчинів та компонентів крові підходять периферичні катетери великого діаметру (див. вище), а не звичайні (стандартні) катетери для центральних вен. Ці останні з огляду на значно більшу довжину та менший внутрішній діаметр створюють значно більший опір для інфузійної рідини. Якщо неможливо отримати доступ до периферичних вен з метою швидкої інфузії розчинів та компонентів крові, потрібно використати центральний венозний катетер великого діаметру (такий, як для гемодіалізу або ангіографії, чи імплантації ендокавітальних електродів [інтродьюсер]).

4. Підтримка системи кровообігу та транспорту кисню до тканин

1) Якщо хворий отримує антигіпертензивні ЛЗ їх потрібно відмінити

2) При більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного об’єму шляхом в/в інфузії розчинів (розд. XII.H); виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу (розд. I.C.2.2). Не доведено, що колоїдні розчини ефективніше знижують летальність, ніж кристалоїдні розчини, хоча для корекції гіповолемії потрібний менший об’єм колоїду, ніж кристалоїду. Відповідно до рекомендацій NICE (2013) рідинну ресусцитацію починають з в/в введення 500 мл кристалоїдів з концентрацією натрію 130–154 ммоль/л протягом ≤15 хв. На початку вводиться, зазвичай, 1000 мл кристалоїдів або 300–500 мл колоїдів впродовж 30 хв. Наступні порції інфузійних розчинів (200–500 мл після переливання перших 2000 мл) вводять в залежності від артеріального тиску, інших гемодинамічних показників (статичних і динамічних — див. вище і розд. I.B.8.2), рівня лактатів у сироватці, діурезу та небажаних ефектів (симптоми об’ємного перевантаження). При сепсисі рекомендується починати інфузійну терапію з введення 30 мл/кг кристалоїдів впродовж 3 год (розд. XI.L). На даний момент надають перевагу застосуванню збалансованих кристалоїдів; можливі побічні ефекти 0,9% NaCl — розд. XII.H). Частина доступних збалансованих розчинів (напр., розчин Рінгера лактат) та колоїдних розчинів характеризуються трохи нижчою тонічністю («тонія» розд. XII.A), ніж плазма, хоча іноді помилково вважаються ізотонічними, тому їх використання не рекомендується (так, як і більш гіпотонічних розчинів — розд. XII.H) у пацієнтів із набряком головного мозку або при загрозі його розвитку (при необхідності відновлення волемії застосуйте в таких хворих 0,9 % NaCl або інші розчини, тонічність яких прирівнюється до плазми). Інколи для корекції значного дефіциту волемії використовуються гіпертонічні розчини (напр., колоїди — розд. XII.H). При сепсисі найкращим колоїдом є розчин альбуміну (розд. XI.L). Розчини на основі желатину не викликають таких побічних ефектів і настільки важких, як розчини гідроксиетилкрохмалів (ГЕК — розд. XII.H), тим не менш при сепсисі перевага надається кристалоїдам (розд. XI.L). Колоїди не слід застосовувати при черепно-мозковій травмі

3) У випадку, якщо гіпотензія зберігається, незважаючи на інфузію розчинів, потрібно розпочати постійну в/в інфузію (найкраще через центральний венозний катетер) вазоконстрикторів, та (якщо це можливо) забезпечити інвазивний моніторинг артеріального тиску. В більшості типів шоку інфузію розпочинають з введення норадреналіну, зазвичай, 1–20 мкг/хв (макс. 1–2 мкг/кг/хв). Також можна розглянути інфузію адреналіну 0,05–0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну 3–30 мкг/кг/хв (на даний момент не є препаратом вибору, особливо при септичному шоці). При сепсисі у разі неефективності норадреналіну пропонується додатково застосувати вазопресин (до 0,03 Од./хв), а потім адреналін; вазопресин також можна призначити з метою зниження дози норадреналіну (розд. XI.L). При анафілактичному шоці, лікування починається з в/м ін’єкції 0,3–0,5 мг адреналіну у зовнішню поверхню стегна.

4) Пацієнтам із низьким серцевим викидом, незважаючи на адекватну гідратацію (або у гіпергідратованих), корисним може бути призначення постійної в/в інфузії добутаміну 2–20 мкг/кг/хв (обережно при порушеннях серцевого ритму, навіть при синусовій тахікардії, оскільки добутамін може їх посилювати); при супутній гіпотензія, одночасно можна застосувати вазоконстрикторний ЛЗ.

5) Одночасно із описаним вище лікуванням треба розпочати оксигенотерапію (розд. II.O.4).

6) Якщо, незважаючи на застосування вищевказаної тактики симптоми гіпоперфузії зберігаються (напр., SvO2 <70 %, або SvmO2 <65 %), а гематокрит <30 % треба провести трансфузію ЕМ (розд. VI.K.2.2).

5. Корекція лактат ацидозу

Основний метод корекції це етіотропна терапія шоку та лікування, що підтримує функцію системи кровообігу та транспорт кисню в тканини (див. вище). Введення NaHCO3 в/в можна розглянути при pH <7,15 (7,20) або рівні гідрокарбонатів <14 ммоль/л (розд. XII.G; можливий позитивний ефект, особливо при гострому пошкодженні нирок pH <7,2).

6. Оберігати від втрати тепла

Див. розд. XIII.B.3.

7. Забезпечити хворому спокійне оточення

8. Інші методи лікування у випадку якщо шок зберігається

1) профілактика

а) кровотеч із ШКТ (розд. III.D.3.1)

б) тромбоемболічних ускладнень — пацієнтам з активною кровотечею або високим ризиком її виникнення не треба призначати антикоагулянти, а застосовувати тільки механічні методи (розд. I.R.3)

2) корекція гіперглікемії (якщо >10–11,1 ммоль/л [180–200 мг/дл]) постійна в/в інфузія інсуліну короткої дії, проте треба уникати гіпоглікемії; мета — забезпечити рівень глікемії у межах від 6,7–7,8 ммоль/л (120–140 мг/дл) до 10–11,1 ммоль/л (180–200 мг/дл). До моменту досягнення стабільної глікемії проводити моніторинг кожні 1–2 год, а в подальшому кожні 4 год. Показники, визначені у капілярній крові з допомогою глюкометру, слід інтерпретувати з обережністю, оскільки вони можуть не віддзеркалювати фактичну концентрацію глюкози в артеріальній крові або плазмі, і тому краще визначати показник в крові з артеріального катетера.

моніторингвгору

При лікуванні шоку потрібно здійснювати моніторинг показників життєдіяльності (АТ [у більшості хворих початкове цільове значення середнього АТ становить ≥65 мм рт. ст.], пульс, дихання, температуру тіла), стан свідомості, ЕКГ, SaO2, рівень лактату в крові (з метою його нормалізації), показники газометрії артеріальної крові, натріємію та каліємію, параметри функції нирок та печінки; при необхідності — серцевий викид, ТЗЛК, а також інші статичні і динамічні показники наповнення судинного русла.