Tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)

Definición y etiopatogeniaArriba

La tiroiditis crónica autoinmune (linfocitaria) es una tiroiditis indolora, asociada a la presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (anti-TPO) y —con mucha frecuencia— contra la tiroglobulina (anti-Tg) y la existencia de infiltrados linfocitarios en la glándula tiroidea. El mecanismo patogénico principal se atribuye a la actividad de los linfocitos T citotóxicos, responsables de la destrucción de las células foliculares tiroideas. Es mucho más frecuente en mujeres.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

La enfermedad puede cursar en forma de atrofia tiroidea, con volumen glandular normal o con bocio (volumen glandular aumentado e indoloro con el aumento de la consistencia de la glándula tiroides). Todas las formas de la enfermedad pueden cursar con hipotiroidismo clínico o subclínico →Hipotiroidismo. El curso de la enfermedad es crónico, de progresión lenta, y habitualmente conduce a un hipotiroidismo permanente. Excepcionalmente puede producirse un repentino aumento del volumen glandular acompañado de dolor y de manifestaciones inflamatorias (aumento de la proteína C-reactiva, VHS elevada y rara vez fiebre). En estos casos pueden aparecer manifestaciones clínicas de hipertiroidismo causados por una liberación excesiva de HT de la glándula dañada (hashitoxicosis). Los síntomas remiten espontáneamente, dando lugar posteriormente al desarrollo de hipotiroidismo.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio:

1) niveles elevados de autoanticuerpos anti-TPO y/o anti-Tg

2) nivel sérico de TSH elevado (o disminuido en los escasos casos en los que hay una fase de hipertiroidismo)

3) nivel sérico de FT4 disminuido (en el hipotiroidismo subclínico, el nivel de FT4 es normal; en la poco común fase de hipertiroidismo los niveles de HT libres pueden estar elevados).

2. Pruebas de imagen: la ecografía y la gammagrafía con 131I no aportan información decisiva. En la ecografía son características la heterogeneidad e hipoecogenicidad del parénquima visibles tanto en caso de bocio como de atrofia del tiroides, provocada por infiltrados linfocitarios, destrucción de los folículos tiroideos y reposición del tejido normal de la glándula por el tejido conectivo, que se objetiva en forma de bandas hiperecogénicas que con el tiempo pueden formar compartimentos y dividir el parénquima de la glándula tiroides en seudolóbulos (el denominado panal de abejas); no obstante, una imagen ecográfica normal de la glándula tiroides no descarta inflamación crónica. Si se encuentran lesiones focales, considerar las indicaciones para realizar una PAAF →Bocio multinodular no tóxico.

3. PAAF o pruebas morfológicas: los hallazgos citológicos son diversos. Se encuentran desde infiltrados linfocitarios y de células plasmáticas extensos con formación de folículos linfáticos y metaplasia oncocítica de epitelio folicular, hasta fibrosis leve aislada.

Criterios diagnósticos

Es decisiva la detección de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO en una persona con bocio, con la glándula tiroides disminuida (atrófica), o con hipotiroidismo (en general, no hay indicaciones para determinarlos en personas con función tiroidea normal). Los anticuerpos anti-Tg tienen menor importancia (menor especificidad) en el diagnóstico de la enfermedad que los anticuerpos anti-TPO. No existen indicaciones para realizar una PAAF con el fin de confirmar el diagnóstico, si el hipotiroidismo se acompaña de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO.

Diagnóstico diferencial

1) Bocio no tóxico: siempre eutiroidismo, en escasas ocasiones niveles elevados de anticuerpos anti-TPO.

2) Otras tiroiditis crónicas: con menor frecuencia niveles elevados de anti-TPO e hipotiroidismo. La PAAF es determinante.

3) Otras enfermedades que conducen al hipotiroidismo: anamnesis, cuadro morfológico diferente.

4) Diferenciar la hashitoxicosis de otras causas de hipertiroidismo: anamnesis, anticuerpos anti-TPO elevados, ausencia de anticuerpos TRAb, cuadro morfológico diferente.

TratamientoArriba

No existe tratamiento etiológico eficaz. El uso de glucocorticoides o inmunosupresores es ineficaz y no está recomendado, al igual que cualquier tratamiento dietético (sobre todo, no existen evidencias científicas sobre la eficacia de las dietas de eliminación). En personas con hipotiroidismo manifiesto, aplicar el tratamiento sustitutivo con L-T4 estableciendo la dosis diaria de forma individual para cada enfermo →Hipotiroidismo. En caso de hipotiroidismo subclínico son indicaciones de tratamiento con L-T4: el embarazo, la diabetes mellitus, antecedentes de enfermedad tiroidea o TSH >10 mUI/l. En los casos raros de hashitoxicosis, el uso de fármacos antitiroideos no es imprescindible, ya que normalmente acelera la transición hacia el hipotiroidismo.

PronósticoArriba

La enfermedad evoluciona habitualmente hacia un hipotiroidismo permanente →Hipotiroidismo, que requiere tratamiento sustitutivo de por vida (usado de forma pertinente no conlleva ninguna consecuencia). En caso de hipotiroidismo subclínico, el riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico aumenta con la edad. En muy escasas ocasiones puede producirse la transformación maligna en un linfoma primario de tiroides. Es también rara la transformación de la enfermedad de Hashimoto en la EGB con hipertiroidismo debido a la posibilidad de aparición relativamente temprana de anticuerpos anti-TSHR y de estimulación excesiva de la glándula tiroides.