Tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)

Definición y etiopatogeniaArriba

La tiroiditis crónica autoinmune (linfocitaria) es una tiroiditis asociada a la presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (anti-TPO) y —con bastante frecuencia— contra la tiroglobulina (anti-Tg) y la existencia de infiltrados linfocitarios en la glándula tiroidea, que puede cursar en estado eutiroideo o, típicamente, conducir al desarrollo gradual de hipotiroidismo. Su curso es indoloro. También puede manifestarse como tirotoxicosis transitoria leve (hashitoxicosis). Se distinguen 2 formas clínicas de la enfermedad: con bocio y atrófica. La patogenia principal se atribuye a la actividad de los linfocitos T citotóxicos, responsables de la destrucción de las células foliculares tiroideas. Es mucho más frecuente en mujeres.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

La enfermedad puede cursar en forma de atrofia tiroidea, con volumen glandular normal o con bocio (volumen glandular aumentado e indoloro con el aumento de la consistencia de la glándula tiroides). Todas las formas de la enfermedad pueden cursar con hipotiroidismo, inicialmente subclínico, y posteriormente en el curso de la enfermedad más a menudo clínico →Hipotiroidismo. La enfermedad de Hashimoto puede coexistir con la enfermedad de Graves-Basedow (→Enfermedad de Graves-Basedow). En este caso el cuadro clínico depende de los anticuerpos predominantes (anti-TPO y anti-Tg o TRAb) y del grado de daño en el parénquima tiroideo. El curso de la enfermedad es crónico y a menudo progresa desde la función tiroidea normal que puede persistir durante años a pesar de los niveles elevados de anticuerpos antitiroideos, a través del hipotiroidismo subclínico, hasta el hipotiroidismo manifiesto (clínico). Excepcionalmente puede producirse un repentino aumento del volumen glandular acompañado de dolor y de manifestaciones inflamatorias (aumento de la proteína C-reactiva, VHS elevada y rara vez fiebre). En estos casos pueden aparecer manifestaciones clínicas de hipertiroidismo causados por una liberación excesiva de HT de la glándula dañada (hashitoxicosis). Los síntomas remiten espontáneamente, dando lugar posteriormente al desarrollo de hipotiroidismo.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio:

1) niveles elevados de autoanticuerpos anti-TPO o anti-Tg (en general no hay indicaciones para determinarlos en personas con función tiroidea normal, excepto en estados asociados a las enfermedades autoinmunes concomitantes y en mujeres que planifican el embarazo con TSH >2,5 mUI/l y/o antecedentes de pérdidas gestacionales)

2) nivel sérico de TSH elevado (→Hipotiroidismo; o disminuido en los escasos casos en los que hay una fase de hipertiroidismo)

3) nivel sérico de FT4 disminuido (en el hipotiroidismo subclínico, el nivel de FT4 es normal; en la poco común fase de hipertiroidismo los niveles de HT libres pueden estar elevados); los niveles de FT3 pueden ser normales o estar disminuidos, no es necesario determinarlo para establecer el diagnóstico.

2. Pruebas de imagen: en la ecografía tiroidea (que no aporta información decisiva) son características la heterogeneidad e hipoecogenicidad del parénquima, visibles tanto en caso de bocio como de atrofia del tiroides. En fase tardía de la enfermedad la vascularización de la glándula tiroides es escasa. Si se encuentran lesiones focales se puede considerar realizar una PAAF →Nódulo tiroideo.

3. PAAF y pruebas morfológicas: la indicación principal de PAAF es la evaluación histológica de las lesiones focales tiroideas concomitantes (no asociadas a la tiroiditis), si cumplen los criterios citológicos actuales (→Nódulo tiroideo). La tiroiditis autoinmune no es una indicación de PAAF; los hallazgos citológicos son diversos: se encuentran desde atrofia o metaplasia oncocítica de epitelio folicular, infiltrados linfocitarios y de células plasmáticas extensos con formación de folículos linfáticos, hasta solo una leve fibrosis.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece al constatar niveles elevados de anticuerpos anti-TPO (la elevación de anti-TGg sin elevación de anti-TPO no permite establecer el diagnóstico), en general en una persona con atrofia de tiroides o, con menor frecuencia, bocio, y con hipotiroidismo. No existen indicaciones para realizar una PAAF con el fin de confirmar el diagnóstico. Si el hipotiroidismo se acompaña de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO, el diagnóstico es definitivo.

Diagnóstico diferencial

1) Bocio no tóxico: siempre eutiroidismo, en escasas ocasiones niveles elevados de anticuerpos anti-TPO.

2) Otras tiroiditis crónicas: con menor frecuencia niveles elevados de anti-TPO e hipotiroidismo. La PAAF es determinante.

3) Otras enfermedades que conducen al hipotiroidismo: anamnesis, cuadro morfológico diferente.

4) Diferenciar la hashitoxicosis de otras causas de hipertiroidismo: anamnesis, anticuerpos anti-TPO elevados, ausencia de anticuerpos TRAb, cuadro morfológico diferente.

Si en un enfermo con diagnóstico de la enfermedad de Hashimoto se presenta la tirotoxicosis, en primer lugar, es necesario descartar la sobredosis de L-T4, y luego realizar el diagnóstico diferencial entre la hashitoxicosis y la coexistencia con la enfermedad de Graves-Basedow.

TratamientoArriba

No existe tratamiento etiológico eficaz. El uso de glucocorticoides o inmunosupresores es ineficaz y no está recomendado, al igual que cualquier tratamiento dietético (sobre todo, no existen evidencias científicas sobre la eficacia de las dietas de eliminación). En personas con hipotiroidismo manifiesto aplicar el tratamiento sustitutivo con L-T4 estableciendo la dosis diaria de forma individual para cada enfermo →Hipotiroidismo. En caso de hipotiroidismo subclínico son indicaciones de tratamiento con L-T4: el embarazo, la diabetes mellitus, antecedentes de enfermedad tiroidea o TSH >10 mUI/l. En los casos raros de hashitoxicosis, el uso de fármacos antitiroideos no está indicado, ya que normalmente acelera la transición hacia el hipotiroidismo.

PronósticoArriba

La enfermedad evoluciona habitualmente hacia un hipotiroidismo manifiesto y permanente →Hipotiroidismo, que requiere tratamiento sustitutivo de por vida (usado de forma pertinente no conlleva ninguna consecuencia). En caso de hipotiroidismo subclínico, el riesgo de progresión a hipotiroidismo clínico aumenta con la edad. En muy escasas ocasiones puede producirse la transformación maligna en un linfoma primario de tiroides. Es también rara la transformación de la enfermedad de Hashimoto en la EGB con hipertiroidismo debido a la posibilidad de aparición relativamente temprana de anticuerpos anti-TSHR y de estimulación excesiva de la glándula tiroides.