Glomerulonefritis aguda (posinfecciosa, endocapilar proliferativa)

Definición y etiopatogeniaArriba

La glomerulonefritis aguda (GNA) primaria es una enfermedad glomerular repentina relacionada con la presencia de inmunocomplejos que se producen después de las infecciones por estreptococos β-hemolíticos del tipo A y muy raras veces por otras bacterias o virus. Los inmunocomplejos depositados activan el sistema del complemento, lo que condiciona el daño de la membrana basal glomerular.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Los casos clínicos suelen aparecer principalmente en primavera y otoño, más frecuentemente en niños (GN más común en niños en edad escolar). La GNA en adultos representa un 10 % de todos los casos. La enfermedad se desarrolla repentinamente, generalmente transcurridas 1-3 semanas de una faringitis estreptocócica o a las 2-3 semanas de una infección cutánea de etiología estreptocócica. Los síntomas clínicos básicos de la GNA conforman la llamada tríada de Addis: edema (85 %), hipertensión arterial (60-80 %) y cambios en la orina (hematuria microscópica y cilindros eritrocitarios). La proteinuria es de carácter subnefrótico, por lo que el edema es leve, localizado principalmente en los párpados inferiores, siendo rara vez generalizado. Síntomas generales: malestar general, pérdida de apetito, a veces náuseas y vómitos. Puede aparecer oliguria o anuria con características de daño renal agudo, requiriendo diálisis en ~5 % de los pacientes. Los casos asintomáticos son 4-5 veces más frecuentes que los sintomáticos.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Análisis de orina: proteinuria y sedimento activo (hematuria y cilindros hemáticos).

2. Análisis de sangre: el aumento del título de antiestreptolisina O (ASO) se produce en un 90 % de los pacientes después de una infección estreptocócica del tracto respiratorio superior y en un 50 % después de una infección cutánea; hipergammaglobulinemia; disminución de la actividad hemolítica del complemento y de la concentración del componente C3.

3. Biopsia renal: se indica solo en caso de ausencia de respuesta, o de empeoramiento de la función renal tras un período de 6 semanas.

Diagnóstico diferencial

Nefropatía por IgA, nefropatía lúpica, GNRP, glomerulopatía C3 y otras glomerulopatías que cursan con lesiones membranoproliferativas.

TratamientoArriba

Tratamiento etiológico

Tratamiento de infecciones activas estreptocócicas (→Faringoamigdalitis aguda) o inducidas por otros patógenos.

Tratamiento sintomático

1. Limitación del consumo de sodio a 50-100 mmol/d (2,9-5,8 g de sal).

2. Limitación de la ingesta de líquidos en caso de oliguria.

3. Tratamiento diurético:

1) si la TFG es normal y los edemas son moderados → diuréticos tiacídicos, p. ej. hidroclorotiazida 25-50 mg 1-2 × d

2) creatinina sérica >176 µmol/l (2 mg/dl) y edemas graves → diuréticos de asa, p. ej. furosemida 20-40 mg 2-3 × d.

4. Tratamiento antihipertensivo: uso de calcioantagonistas del grupo de las dihidropiridinas (p. ej. amlodipino) y/o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) a dosis habituales (si la TFG >60 ml/min/1,73 m2). Fármacos y dosificación →tabla 2.20-7.

5. La diálisis puede estar indicada en casos de insuficiencia renal aguda →Lesión renal aguda.

PronósticoArriba

En un 70-80 % de adultos los síntomas se resuelven por completo. En el resto de los casos, pueden persistir durante unos años una leve proteinuria y hematuria microscópica. Los factores que empeoran el pronóstico incluyen la TFG <40 ml/min/1,73 m2 y proteinuria >2 g/d persistente, sobre todo en pacientes mayores. En estos casos la curación completa se produce raras veces. Las recaídas de la GNA son poco frecuentes.

TABLASArriba