Lesión renal aguda

Definición y etiopatogeniaArriba

La lesión renal aguda (LRA) es un síndrome clínico definido (según KDIGO 2012) como aumento de la concentración de creatinina sérica de ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h o aumento de ≥1,5 veces en los últimos 7 días, o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h. Se caracteriza por una amplia gama de trastornos: desde el aumento transitorio de los indicadores biológicos de daño renal hasta graves trastornos metabólicos y clínicos (insuficiencia renal aguda), que pueden requerir tratamiento renal sustitutivo.

Una lesión que dura <3 meses y no cumple los criterios de LRA recibe la denominación de enfermedad renal aguda (ERA).

La clasificación de la gravedad de la LRA (→tabla 1) se basa en la magnitud del aumento de la concentración de creatinina en el suero y/o la velocidad del descenso de la diuresis horaria.

1. La LRA prerrenal es resultado de una disminución de la perfusión renal. Causas:

1) reducción en el volumen efectivo de sangre circulante (hipovolemia): hemorragia, pérdida de líquidos por el tracto digestivo (vómitos, diarrea, drenaje quirúrgico), pérdida de líquidos por los riñones (diuréticos, diuresis osmótica en la diabetes, insuficiencia suprarrenal), pérdida de líquidos a un tercer espacio (pancreatitis aguda, peritonitis, traumatismos extensos, quemaduras, hipoalbuminemia grave)

2) bajo gasto cardíaco: miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades del pericardio, arritmias, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP)

3) alteración del tono de los vasos renales y otros vasos: vasodilatación generalizada (sepsis, hipotensión causada por antihipertensivos, incluidos los fármacos que disminuyen la poscarga, anestesia general), vasoconstricción selectiva de vasos renales (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrólimus, anfotericina B), cirrosis hepática con ascitis (síndrome hepatorrenal)

4) hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación: inhibidores de la ciclooxigenasa (AINE), inhibidores de la ECA (IECA), antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II)

5) oclusión de vasos renales (bilateral o unilateral en riñón único): oclusión de la arteria renal (causada por ateroesclerosis, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis sistémica), obstrucción de la vena renal (por un trombo o por compresión extrínseca).

2. La LRA renal (parenquimatosa) es la consecuencia del daño de las estructuras renales por causas inflamatorias o no inflamatorias. Causas:

1) glomerulopatías y enfermedades de pequeños vasos renales: glomerulonefritis, vasculitis sistémicas, microangiopatía trombótica (síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica), embolismo por cristales de colesterol, CID, preeclampsia y eclampsia, hipertensión arterial maligna, LES, esclerosis sistémica (crisis esclerodérmica renal), enfermedades por depósito de inmunoglobulinas monoclonales

2) necrosis tubular aguda: alteración de la perfusión renal (LRA prerrenal prolongada), toxinas exógenas (contrastes radiológicos, ciclosporina, antibióticos [p. ej. aminoglucósidos], quimioterapia [cisplatino], etilenglicol, metanol, AINE), toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina, proteína monoclonal [p. ej. en mieloma múltiple])

3) nefritis tubulointersticial: alérgica (antibióticos β-lactámicos, sulfonamidas, trimetoprim, rifampicina, AINE, diuréticos, captopril), infecciones bacterianas (p. ej. pielonefritis aguda), infecciones virales (p. ej. citomegalovirus, COVID-19) o fúngicas (candidiasis), infiltrados de células neoplásicas (linfoma, leucemia), granulomatosos (sarcoidosis), mieloma múltiple (cilindros compuestos de cadenas ligeras monoclonales), causas idiopáticas

4) precipitación intratubular de sustancias (raramente): ácido úrico, ácido oxálico (metabolito de etilenglicol), aciclovir (particularmente el administrado iv.), metotrexato, sulfonamidas, indinavir

5) otras causas raras: necrosis cortical renal aguda, nefropatía por consumo de hierbas chinas, nefropatía aguda por fosfatos, nefropatía por warfarina, eliminación del único riñón activo

6) rechazo agudo del riñón trasplantado.

3. La LRA obstructiva o posrenal es consecuencia de una obstrucción anatómica o funcional en el flujo de orina desde ambos riñones (nefropatía obstructiva →Nefropatía obstructiva). Causas:

1) obstrucción ureteral bilateral o del uréter del riñón único: obstrucción (por nefrolitiasis, coágulos de sangre, desprendimiento papilar), compresión extrínseca (por neoplasia, fibrosis retroperitoneal), interrupción de la continuidad de los uréteres (ligadura o sección accidentales durante una intervención quirúrgica)

2) enfermedades de la vejiga urinaria: vejiga neurogénica, obstrucción vesical neoplásica (cáncer de vejiga), cálculos o coágulos de sangre

3) enfermedades de la próstata: hiperplasia prostática benigna o cáncer

4) enfermedades de la uretra: oclusión de la uretra por cuerpo extraño o cálculos, trauma

5) enfermedades del aparato genital en mujeres.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Generalmente predominan los signos y síntomas de la enfermedad causante de la LRA. Los síntomas generales de la insuficiencia renal avanzada son: debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. La oliguria/anuria aparece en ~50 % de los casos de LRA, generalmente en la LRA prerrenal, por necrosis cortical renal, embolismo arterial renal bilateral o embolismo de la arteria del riñón único y microangiopatía trombótica. En la LRA parenquimatosa la diuresis puede ser normal o incluso estar aumentada.

En la historia natural de la LRA se distinguen 4 períodos

1) Inicial: desde el comienzo de acción del agente causal hasta el daño renal; la duración depende de la causa de la LRA, generalmente dura entre unas y más de diez horas.

2) Oliguria/anuria: en un 50 % de los pacientes, generalmente dura 10-14 días.

3) Poliuria: tras el período oligoanúrico, el volumen de la orina excretada aumenta rápidamente en unos días. La duración de la poliuria es proporcional a la de la oliguria/anuria y puede prolongarse durante unas semanas. Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación y grave pérdida de electrólitos, especialmente de potasio y calcio.

4) Recuperación, es decir, el restablecimiento total de la función renal: dura varios meses.

En algunos pacientes la LRA es el comienzo de una enfermedad renal crónica.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Análisis de sangre

1) Aumento de la concentración de creatinina y urea: la dinámica de este incremento depende del grado de daño renal y de la velocidad de su instauración, significativamente mayor en situaciones con estado catabólico. En la LRA parenquimatosa el incremento diario es de 44-88 µmol/l (0,5-1,0 mg/dl). El aumento de creatinina >176 µmol/l (2 mg/dl) a lo largo de 24 h es indicativo de un aumento del catabolismo y se produce en el síndrome de aplastamiento y en la sepsis. Generalmente, en estos casos se produce una acidosis metabólica e hiperpotasemia significativas. En estas situaciones no es útil el cálculo de la TFG mediante las fórmulas (p. ej. de Cockcroft y Gault, MDRD o CKD-EPI). En la evaluación de la dinámica de la LRA lo más importante es vigilar los cambios diarios en la creatininemia y en la diuresis.

2) Hiperpotasemia: normalmente se produce en los casos de diuresis reducida. Puede suponer un riesgo para la vida (>6,5 mmol/l). Evaluar la concentración de potasio en el contexto del equilibrio ácido-base, ya que la acidosis provoca la salida de K+ de las células.

3) Hipocalcemia e hiperfosfatemia: a veces significativas en el síndrome de aplastamiento y en el síndrome de lisis tumoral.

4) Hipercalcemia: se evidencia en la LRA que acompaña a neoplasias (p. ej. mieloma múltiple).

5) Hiperuricemia: puede indicar gota o síndrome de lisis tumoral.

6) Mayor actividad de CK y concentración de mioglobina: en el síndrome de aplastamiento o rabdomiólisis (p. ej. causada por estatinas).

7) Gasometría arterial: acidosis metabólica.

8) Anemia: característica típica de la IRC, en la LRA puede ser el resultado de la hemólisis, de la pérdida de sangre, o de la enfermedad de base (p. ej. mieloma múltiple).

9) Trombocitopenia: aparece en el síndrome hemolítico urémico, en la púrpura trombótica trombocitopénica, en la CID.

2. Análisis de orina

1) La densidad relativa de la orina puede ser >1,023 g/ml en la LRA prerrenal. En la LRA parenquimatosa lo más frecuente es la isostenuria.

2) Existen varios grados de proteinuria, especialmente cuando la causa es un proceso inflamatorio renal (glomerulonefritis o nefritis intersticial).

3) Los componentes anormales del sedimento pueden indicar la causa de la LRA:

a) células tubulares renales, que integran los cilindros granulosos y cilindros pigmentados (en la LRA parenquimatosa)

b) los eritrocitos dismórficos o lisados y cilindros eritrocíticos sugieren GN

c) la presencia de eosinófilos en el sedimento urinario (requiere coloración especial del preparado) y la eosinofilia en sangre indican la nefritis tubulointersticial aguda

d) la leucocituria con urocultivo positivo puede indicar la pielonefritis aguda

e) los hematíes y leucocitos frescos pueden aparecer en la LRA obstructiva.

3. ECG: pueden presentarse alteraciones secundarias a los trastornos electrolíticos.

4. Pruebas de imagen: rutinariamente ecografía renal (en la LRA el tamaño de los riñones está habitualmente aumentado) y la radiografía de tórax (puede evidenciar signos congestivos pulmonares y derrame pleural); otros estudios solo en el caso de indicaciones específicas.

5. Biopsia de riñón: se realiza solo en caso de causa incierta o ante la sospecha de GN, vasculitis sistémica o nefritis intersticial aguda, cuando el resultado de la prueba puede condicionar la actuación posterior.

Criterios diagnósticos

La LRA se diagnostica sobre la base de:

1) un rápido aumento de creatininemia, esto es, en ≥26,5 µmol/l (0,3 mg/dl) durante 48 h o en ≥50 % durante los últimos 7 días, o

2) el volumen de la orina excretada <0,5 ml/kg durante >6 h consecutivas (es suficiente que se cumpla solo uno de estos criterios).

El diagnóstico de la causa de la LRA se basa en una anamnesis detallada, en la exploración física y en las exploraciones complementarias.

Diagnóstico diferencial de las formas de LRA

Es importante diferenciar entre la LRA prerrenal y la LRA parenquimatosa porque en muchos casos la corrección de la perfusión renal conduce a la normalización de la función renal. Los marcadores que pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial →tabla 2.

Ninguno de ellos es útil si la LRA se superpone a enfermedad renal crónica (ERC) preexistente; diagnóstico diferencial en este caso →tabla 3. La LRA obstructiva (posrenal) se debe a la éstasis de la orina en el sistema pielocalicial o en la vejiga urinaria, visible mediante ecografía.

TratamientoArriba

Recomendaciones generales

1. Intentar eliminar las causas de la LRA y los factores que empeoran la función renal, especialmente los medicamentos nefrotóxicos.

2. Controlar el equilibrio hídrico al vigilar la diuresis y el suministro de líquidos y, si es posible, pesar al enfermo a diario.

3. Vigilar a menudo (normalmente ≥1 × d) la concentración de creatinina, urea, potasio, sodio y calcio en el suero, el hemograma y la gasometría.

4. Ajustar la dosis de medicamentos según el grado de insuficiencia renal (atención: la evaluación del TFG está sujeta a error).

5. Mantener una nutrición apropiada: dieta con un contenido de proteínas o aminoácidos de 0,6-1,0 g/kg/d en pacientes sin hipercatabolismo significativo, 1,2 g/kg/d (máx. 1,7 g/kg/d) en pacientes con catabolismo aumentado o tratados con diálisis. La principal fuente de energía: carbohidratos (hasta 5 g de glucosa/kg/d); grasas 0,8-1,2 g/kg/d; máxima administración de energía 35 kcal/kg/d. Las dietas industriales estándar son adecuadas en la mayoría de los pacientes con LRA sin hipercatabolismo significativo.

Tratamiento causal

En algunas situaciones es posible detener el avance del daño renal mediante un tratamiento sintomático oportuno.

1. LRA prerrenal: tratamiento de shock →Shock y de insuficiencia cardíaca →Insuficiencia cardíaca aguda. Gracias a una pronta restauración de la perfusión renal puede evitarse la progresión de la LRA prerrenal a la parenquimatosa y obtener la mejoría de la función renal en un período de 1-3 días. Para aumentar el volumen intravascular en pacientes sin shock hemorrágico se deben emplear soluciones cristaloides, de preferencia equilibradas (no coloides, debido a su posible nefrotoxicidad). Los pacientes deshidratados no deben recibir diuréticos, AINE, IECA, ARA-II ni gliflozinas.

2. LRA parenquimatosa: tratamiento de la nefropatía de base.

3. LRA posrenal: eliminar la obstrucción en el flujo de orina. Intentar restablecer el flujo de orina en <12 h en caso de observar pionefrosis (infección del riñón con flujo de orina alterado), ausencia de drenaje del riñón único, del riñón trasplantado o bilateral. Durante la fase de poliuria, que suele aparecer a los pocos días tras resolver la obstrucción, es importante restituir el agua y los electrólitos.

Tratamiento renal sustitutivo

Los métodos utilizados con más frecuencia son la hemodiálisis (diaria o cada 2 días), así como las técnicas de tratamiento continuo (hemofiltración y hemodiafiltración). Se debe emplear el tratamiento renal sustitutivo ante la aparición de estados modificables por el mismo, así como basándose en la evolución de las pruebas de laboratorio, y no sobre la base de los valores umbral estrictos de la concentración de creatinina en el suero.

Indicaciones urgentes en situaciones de riesgo vital

1) clínicas: hiperhidratación (edema pulmonar), encefalopatía urémica (trastornos de la conciencia, convulsiones), pericarditis urémica, púrpura

2) bioquímicas, resistentes al tratamiento conservador: hiperpotasemia, acidosis metabólica, otros trastornos electrolíticos (hipercalcemia, hiperuricemia grave en el síndrome de lisis tumoral).

Tratamiento de alteraciones en el curso de la LRA

1. Hiperhidratación: limitar el suministro de agua y sal. Administrar diurético de asa: furosemida iv. 40 mg; en caso de ineficacia administrar en infusión iv. 200-300 mg durante 30-60 min (máx. 500 mg). Si no se obtiene una diuresis adecuada, no se deben administrar dosis consecutivas de diuréticos (los diuréticos de asa en altas dosis pueden ser ototóxicos), sino hay que recurrir a la hemofiltración o a la diálisis para eliminar el exceso de agua.

2. Hiperpotasemia →Hiperpotasemia.

3. Acidosis metabólica →Acidosis metabólica. Tras la administración de NaHCO3 puede producirse hipocalcemia.

4. Hiperfosfatemia →Hiperfosfatemia.

5. Anemia: trasfundir concentrado de hematíes en el caso de anemia grave. En la LRA no administrar estimulantes de la eritropoyesis porque es habitual la resistencia a su actividad.

6. Púrpura: en caso de sangrado

1) desmopresina 0,3 µg/kg en infusión iv. a lo largo de 15-30 min o VSc, o 3 µg/kg por vía endonasal; la dosis se puede repetir después de 6 h, ya que tiene una vida media corta (horas)

2) crioprecipitado cada 12-24 h

3) eventualmente estrógenos conjugados naturales (0,6 mg/kg durante 5 días; el efecto dura hasta 2 semanas).

PronósticoArriba

La mortalidad en el grupo de enfermos hospitalizados con LRA es de ~50 %, siendo mayor en los pacientes ancianos, con insuficiencia respiratoria o cardíaca; en fracaso multiorgánico puede ser >80 %. La mayoría de las muertes ocurre en la fase de oliguria (anuria). Causas más frecuentes de la muerte: enfermedad primaria (responsable de la LRA), hiperpotasemia, hiperhidratación, acidosis, complicaciones de una infección, hemorragia y sobredosis de medicamentos. En casi el 20 % de los pacientes que sobreviven a una LRA se produce un deterioro permanente de la función renal y los episodios recurrentes de LRA son una causa importante de ERC. Un episodio de LRA aumenta el riesgo de desarrollar ERC en el futuro en 1,5-30 veces (cuanto menor sea la TFG antes del episodio de LRA, mayor será el riesgo).

PrevenciónArriba

1. Tratar de forma eficaz la enfermedad causante de la LRA.

2. Tratar de forma precoz e intensiva las situaciones que conducen a la disminución del volumen efectivo de sangre circulante.

3. Supervisar la diuresis y valorar periódicamente la función renal en pacientes con mayor riesgo de LRA.

4. Guardar precaución con los medicamentos nefrotóxicos, especialmente en pacientes con deterioro de la función renal.

5. Prevenir la nefropatía por contraste →más adelante.

6. Prevenir la LRA por mioglobinuria (hidratar y alcalinizar la orina).

Situaciones especialesArriba

1. Nefropatía por contraste →Nefropatía por contraste.

2. Nefropatía aguda por fosfatos →Nefropatía aguda por fosfatos.

3. LRA en el curso de rabdomiólisis →Lesión renal aguda por rabdomiólisis.

4. LRA en el curso de cirrosis hepática descompensada →Cirrosis hepática.

5. Microangiopatía trombótica: púrpura trombocitopénica trombótica →Púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico →Síndrome hemolítico urémico.

6. Necrosis cortical renal aguda →Lesión renal aguda asociada al embarazo y el parto.

7. Síndrome de lisis tumoral →Síndrome de lisis tumoral.

8. Embolismo por cristales de colesterol

9. Nefropatía por warfarina →Antagonistas de la vitamina K (AVK).

10. Síndrome compartimental abdominal: es una causa de LRA en ocasiones difícil de identificar. Consiste en la alteración del aporte sanguíneo de distintos órganos, incluidos los riñones, debido al aumento de la presión en la cavidad abdominal. Se presenta en pacientes con cirrosis hepática, neoplasias abdominales, sepsis, después de intervenciones quirúrgicas (incluidas las laparoscópicas), traumatismos múltiples y quemaduras extensas. Se debe sospechar dicho síndrome si la oliguria se da en pacientes con obstrucción intestinal e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se establece midiendo una presión intravesical >25 mm Hg (tras catéter de Foley), la cual es reflejo de la presión intraabdominal. Debe evitarse sobre todo el aumento de la presión intraabdominal yatrogénico en pacientes sometidos a cirugía. En el caso de ascitis a tensión considerar la disminución de la presión abdominal al realizar la descompresión quirúrgica o la paracentesis.

11. Nefropatía por lisozima: en algunos casos de leucemia monocítica, especialmente en la leucemia mielomonocítica crónica, las células leucémicas producen en exceso la lisozima, la cual se acumula en las células de los túbulos proximales y causa su daño por toxicidad. En las formas más graves, como consecuencia de la necrosis tubular aguda, se produce la LRA que requiere tratamiento renal sustitutivo. En casos más leves se produce una hipopotasemia por la pérdida renal de potasio, proteinuria no nefrótica y disminución de la TFG. Solo en algunos casos el tratamiento citorreductor mejora la función renal.

12. Alteraciones del retorno venoso: la trombosis de las venas renales, de la vena cava inferior, u otras causas de alteraciones del retorno de la sangre desde los riñones, conducen a congestión y acumulación de sangre en los riñones (LRA "congestiva"), al aumento de la presión venosa renal y, como consecuencia, a una disminución de la TFG. La rigidez de la cápsula fibrosa y de la fascia renal hace que se produzca edema del parénquima renal de rápida progresión, el cual conduce a la oclusión de los vasos que integran la microcirculación y al daño renal progresivo de carácter isquémico. La hiperemia pasiva de los riñones también es un mecanismo dominante de daño renal en el síndrome compartimental abdominal (→más arriba).

TABLAS