Cisticercosis

EtiopatogeniaArriba

1. Agente etiológico: forma larval de Taenia solium. Las formas larvarias (oncosferas) eclosionan desde los huevos que previamente han sido ingeridos, penetran en el torrente sanguíneo y se asientan en los órganos internos, especialmente en el encéfalo, y menos frecuentemente en el globo ocular, músculos y en el tejido subcutáneo, formando, al cabo de varias semanas, cisticercos (que alcanzan el diámetro de 1-2 cm). Los cisticercos vivos pueden sobrevivir muchos años en los tejidos, sufriendo calcificación lenta y finalmente atrofia.

2. Reservorio y vía de transmisión: el hospedador definitivo de la tenia es el ser humano. La cisticercosis se desarrolla tras la ingesta del alimento contaminado con huevos de las proglótidas maduras, excretadas con heces de otro o del mismo hospedador definitivo (autoinfestación, una secuela de teniasis que puede entrañar riesgo vital).

3. Factores de riesgo: infección por la forma madura de T. solium (riesgo de autoinfección), personal de laboratorio (los segmentos de T. solium son un material biológico altamente contagioso), viajes a los países endémicos (p. ej. México, Ecuador, Perú, Bolivia, India, Bali).

4. Período de incubación y transmisión: entre varios meses y más de diez años. El enfermo con cisticercosis no contagia a las personas de su alrededor, a no ser que sea el hospedador de la forma adulta de la tenia.

EpidemiologíaArriba

La cisticercosis tiene distribución mundial. Afecta principalmente a comunidades rurales de los países en desarrollo de África, Asia y América Latina. Es una de las principales causas de muerte por enfermedades transmitidas por alimentos y la causa más frecuente de epilepsia secundaria. La OMS estima que la padecen 2,56-8,3 mill. de personas.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Depende de la localización de los cisticercos (más frecuentemente el cerebro y el ojo).

1. Neurocisticercosis (la forma más frecuente): los cisticercos se localizan predominantemente en la superficie de la corteza cerebral, en la base del cerebro, en los ventrículos o la sustancia blanca, provocando lesiones inflamatorias locales acompañadas de edema. En ~50 % de los casos cursa de manera asintomática. En los demás casos los síntomas y signos son los típicos de un tumor cerebral (en función de la localización): crisis epilépticas (p. ej. convulsiones), alteración de la conciencia, signos y síntomas del aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia, cambios en comportamiento (trastornos de la personalidad, alteraciones emocionales), trastornos mentales (lentitud mental, trastornos delusivos, amnesia, demencia) y otros síntomas y signos de la lesión focal del SNC (ataxia, disartria). En los casos poco frecuentes de localización medular se presentan alteraciones motoras diversas (parálisis, paresias) y de la sensibilidad, incluso hasta un cuadro clínico de mielitis transversa. El pronóstico es malo (alto riesgo de secuelas neurológicas tardías y permanentes en función de la localización).

2. Cisticercosis ocular: los cisticercos se instalan sobre todo en el espacio subretiniano, en el vítreo o en la cámara anterior. Predominan alteraciones visuales diversas como efecto de lesiones inflamatorias y compresivas extensas.

3. Cisticercosis de los músculos esqueléticos: calcificaciones múltiples (a veces palpables) o signos de pseudohipertrofia muscular. No suele causar síntomas.

4. Cisticercosis subcutánea: múltiples nódulos subcutáneos palpables.

5. Localizaciones raras: miocardio, tiroides, pulmones, cavidad peritoneal. Los cisticercos provocan inflamación local, aunque normalmente sin síntomas acompañantes.

DiagnósticoArriba

Ayudan los datos de la estadía en la zona endémica; la falta de información sobre antecedentes de teniasis o de costumbre de ingerir la carne de cerdo cruda o insuficientemente cocinada no tiene importancia diagnóstica. Su diagnóstico se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y los resultados de las pruebas de imagen y de serología.

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico:

1) Pruebas serológicas (técnica western blot): sirven para confirmar el diagnóstico. Se detectan anticuerpos séricos específicos IgG (o en el LCR en la neurocisticercosis). El resultado puede ser negativo en casos de baja carga parasitaria o formas calcificadas o atróficas. Las pruebas ELISA no deben utilizarse para la detección de anticuerpos debido a su baja sensibilidad y especificidad, pero la detección del antígeno de T. solium mediante esta técnica puede ser útil para la vigilancia del tratamiento.

2) Examen histológico de muestra tisular: detección de escólex, ganchos y fragmentos de la pared del parásito (es una prueba complementaria y no debe ser la única realizada para diagnosticar cisticercosis).

3) Detección de la coexistencia de una forma adulta de T. solium en el intestino delgado (análisis microscópico de las proglótidas maduras).

2. Otras:

1) Pruebas de imagen (TC, RMN, eventualmente ecografía): un cuadro clínico característico (→fig. 1) hace sospechar la enfermedad. Se observan lesiones focales, múltiples de tamaño y densidad/ecogenicidad variables (desde hipodensos/ecogénicos hasta completamente calcificadas), dependiendo de la etapa de desarrollo y de la viabilidad de los cisticercos. La RMN es la prueba de imagen de elección en el diagnóstico de la neurocisticercosis, especialmente cuando se sospechan lesiones parenquimatosas viables, granulomas parenquimatosos, así como lesiones del cerebelo, tronco encefálico, espacios ventriculares, subaracnoides y espinales. La TC es útil para detectar calcificaciones pequeñas y es alternativa a la RMN cuando esta no está disponible o ante la presencia de contraindicaciones para realizarla. En caso de lesiones únicas y el cuadro clínico compatible con los resultados de las pruebas de imagen, su sensibilidad y especificidad puede superar el 99,5 % y el 98,9 %, respectivamente. En los países no endémicos las lesiones focales pueden ser solitarias. Los cisticercos calcificados de T. solium en el encéfalo y músculos se pueden observar en radiografía.

2) Hemograma de sangre periférica: eosinofilia (reacción a los anticuerpos liberados por el parásito, no aparece en todos los casos.

3) Examen del LCR: en la neurocisticercosis se observa pleocitosis con predominio de linfocitos (algunas veces eosinófilos), alta concentración de proteínas e inmunoglobulinas, concentración disminuida de glucosa.

4) Exploración oftalmológica: necesaria en cada caso para descartar compromiso ocular.

Diagnóstico diferencial

Depende de la localización de cisticercos: neoplasias primarias y metastásicas (linfomas incluidos), malformaciones vasculares, tuberculosis, micosis sistémica, equinococosis unilocular o multilocular, toxoplasmosis, abscesos cerebrales.

TratamientoArriba

Tratamiento causal

Conservador (antiparasitarios) o quirúrgico, en función de la localización y número de cisticercos.

La neurocisticercosis asintomática no requiere tratamiento. En caso de cisticercos únicos, cisticercos en fase de degeneración (imagen característica de lesiones hiperdensas en TC/RMN) o muertos (calcificados), considerar omitir el tratamiento antiparasitario (alto riesgo de fracaso terapéutico e incluso de exacerbación de los síntomas, agravamiento de la respuesta inflamatoria y de las manifestaciones neurológicas tras la descomposición del parásito).

1. Tratamiento antiparasitario: indicado en casos sintomáticos de cisticercosis activa, contraindicado en cisticercosis ocular y del sistema ventricular del cerebro:

1) albendazol VO 7,5 mg/kg cada 12 h durante 10-14 días o más tiempo

2) alternativamente prazicuantel VO 50 mg/kg en 3 dosis divididas, cada 8 h durante 10-14 días.

De acuerdo con las guías de la IDSA, en casos de neurocisticercosis se prefiere el tratamiento combinado de albendazol y prazicuantel, cuando hay >2 cisticercos. Duración de tratamiento: 1-3 semanas en caso de lesiones parenquimatosas y ≥1 mes en lesiones subaracnoideas. Los enfermos tratados con albendazol durante >14 días deben ser vigilados para detectar signos de hepatotoxicidad y leucopenia.

Cuando no hay condiciones para una terapia prolongada y observación del enfermo o existen dudas si el enfermo se presentará en la visita de control, se debe considerar la farmacoterapia de 1 día con 75 mg/kg/d (3 dosis de 25 mg/kg cada 2 h; la eficacia de ambos esquemas es probablemente similar).

Dependiendo de la intensidad de la invasión y de la localización de las formas larvarias de la tenia, puede estar indicado seguir con el tratamiento incluso >30 días o repetir el ciclo de tratamiento antiparasitario después de unos meses. El tratamiento eficaz de la teniasis por T. solium previene el desarrollo secundario de cisticercosis por autoinvasión.

Los fármacos antiparasitarios pueden empeorar los síntomas, por lo que en caso de neurocisticercosis se debe iniciar el tratamiento en el hospital y administrar glucocorticoides (→Tratamiento sintomático). Posponer la decisión sobre iniciar la terapia en caso de hidrocefalia, edema cerebral y embarazo. Debido al riesgo de edema cerebral, no administrar los fármacos antiparasitarios cuando los cisticercos se encuentran en el globo ocular y cerca de los ventrículos del cerebro, y también cuando se encuentran en grandes cantidades en el SNC (varias decenas de cambios focales o más). Según las guías de la IDSA, en enfermos con cisticercosis de la médula espinal se deben considerar los métodos farmacológicos y quirúrgicos, y la desición sobre el tratamiento debe tomarse de manera individual, teniendo en cuenta los síntomas y signos, la localización de las lesiones y la experiencia en el tratamiento quirúrgico de cisticercosis, entre otros.

El tratamiento debe realizarse en un centro especializado.

2. Tratamiento quirúrgico: indicado en casos de cisticercos únicos localizados en los ventrículos o en la base del cerebro (no responden a los fármacos antiparasitarios), en cisticercosis de la médula espinal y del globo ocular (el tratamiento antiparasitario está contraindicado por el riesgo de complicaciones tras la lisis del parásito). Se realiza la resección de la lesión o la enucleación del glóbulo ocular. En caso de hidrocefalia interna es necesaria la colocación de una derivación ventriculoperitoneal (válvula).

Tratamiento sintomático

1. Glucocorticoides: se deben administrar para limitar la respuesta inflamatoria a los parásitos moribundos por la acción de los fármacos y para prevenir las crisis epilépticas. No hay esquemas de tratamiento establecidos. Algunos expertos proponen instaurarlos unos días (2-5) antes del tratamiento antiparasitario, y luego utilizarlos de manera concomitante. Se sugiere la administración de dexametasona 8 mg/d o de prednisona VO 1-1,5 mg/kg/d durante el tratamiento prolongado.

2. Tratamiento antiepiléptico y disminución de la presión intracraneal →Accidente cerebrovascular (ACV): recomendado en todos los enfermos con convulsiones en el curso de neurocisticercosis. Se puede considerar retirarlo 6 meses después de la última convulsión en pacientes con lesión única con realce y bajo riesgo de recurrencia de convulsiones (pacientes con lesión granulomatosa resuelta, sin calcificaciones residuales). Debe continuarse >2 años en personas con calcificación única o múltiple y epilepsia.

ObservaciónArriba

Vigilancia regular de la concentración de los anticuerpos específicos en el suero cada 6 meses, de eosinofilia absoluta y relativa durante el uso de los fármacos antiparasitarios y RMN de encéfalo con el fin de controlar la eficacia del tratamiento (la frecuencia del examen es según el número de cisticercos y su localización, el riesgo de desarrollo de edema y aumento de la presión intracraneal).

ComplicacionesArriba

Dependen de la localización de cisticercos:

1) epilepsia, hidrocefalia, aumento de la presión intracraneal

2) desprendimiento de retina.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

No hay.

Métodos no específicos

1. Seguimiento de las normas básicas de higiene de las manos.

2. Diagnóstico y tratamiento precoz de teniasis en humanos (→Teniasis).

3. Control veterinario y tratamiento térmico adecuado de la carne de cerdo.

Notificación obligatoria

Sí.

FIGURAS

Fig. 19.4-1. RMN de cabeza: formas larvarias aisladas (cisticercos) de T. solium en el tejido del cerebro