Hipercalcemia

Definición y etiopatogeniaArriba

Aumento de la concentración sérica de calcio >2,75 mmol/l (>11 mg/dl).

Causas:

1) hipercalcemia dependiente de PTH: hiperparatiroidismo primario (esporádico, inducido por sales de litio), síndrome MEN1, MEN2A, MEN4, mutaciones inactivadoras del receptor de calcio (hipercalcemia familiar hipocalciúrica, hipercalcemia infantil maligna con hipersecreción de PTH), anticuerpos del receptor de calcio, secreción paraneoplásica de PTH, déficit congénito o adquirido de FGF-23 y de la proteína Klotho

2) hipercalcemia independiente de PTH: neoplasias (secreción aumentada de la PTHrP y otras sustancias), intoxicación por vitamina D o sus metabolitos, producción de 1,25(OH)2D3 por granulomas (sarcoidosis) o linfomas, intoxicación por vitamina A (osteólisis aumentada), hipertiroidismo (osteólisis aumentada), diuréticos tiacídicos, teofilina (disminución de la excreción urinaria de calcio), síndrome de leche y alcalinos (abuso de medicamentos con calcio que neutralizan el jugo gástrico o consumo excesivo de lácteos), inmovilización prolongada (movilización del calcio de los huesos), enfermedad ósea adinámica en pacientes dializados con insuficiencia renal crónica (alteración de la acumulación de calcio en los huesos), síndrome de Williams, enfermedad de Jansen (mutación activadora del receptor PTH/PTHrP).

Las causas más frecuentes (90 %) son el hiperparatiroidismo y las neoplasias.

Cuadro clínicoArriba

La hipercalcemia leve (<3,0 mmol/l) puede cursar asintomáticamente o presentar síntomas de la enfermedad que la produce. En la hipercalcemia moderada y grave o de evolución rápida se producen síntomas del síndrome hipercalcémico: alteraciones de la función renal (poliuria, hipercalciuria, calcinosis y nefrolitiasis), digestivas (falta de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento, úlcera péptica gástrica o duodenal, pancreatitis, colelitiasis), cardiovasculares (hipertensión arterial, taquicardia, arritmias, hipersensibilidad a los glucósidos digitálicos), neuromusculares (debilidad muscular, disminución de reflejos tendinosos, parálisis transitoria de los músculos faciales), cerebrales (cefalea, depresión, alteraciones de la orientación, somnolencia, coma) y deshidratación. Crisis hipercalcémica: alteraciones de la conciencia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones del ritmo cardíaco, poliuria y deshidratación que acompañan a la hipercalcemia grave (en general >3,75 mmol/l).

En el ECG la hipercalcemia puede ser la causa de alargamiento del intervalo PR y acortamiento de intervalo QT. A menudo aparecen síntomas de la enfermedad de base.

DiagnósticoArriba

Detección de una concentración sérica de calcio >2,75 mmol/l (11 mg/dl) en dos mediciones. En personas con hipo- o hiperalbuminemia corregir el valor de la calcemia →Alteraciones del metabolismo del calcio. La concentración de calcio iónico es el mejor indicador de la gravedad de la hipercalcemia. En todos los enfermos determinar la concentración sérica de creatinina, cloruros, fosfatos, magnesio, potasio, PTH y TSH, la actividad de fosfatasa alcalina, y realizar gasometría.

Para el diagnóstico diferencial de las causas de hipercalcemia, y dependiendo de la situación clínica, determinar las concentraciones séricas de PTHrP, 1,25(OH)2D3 y 25-OH-D, y el cociente aclaramiento de calcio/aclaramiento de creatinina (de 24 h). Resultados típicos de las pruebas diagnósticas en función de la causa de hipercalcemia →tabla 1.

TratamientoArriba

1. Sobre todo, tratamiento de la causa.

2. Disminuir los depósitos de calcio a través de:

1) aumento de la excreción renal: hidratación abundante (hasta ~5 l de NaCl al 0,9 %), al mismo tiempo administrar furosemida iv. 20-40 mg después de determinar la función renal; vigilar con cuidado la diuresis

2) disminución de la liberación de calcio de los huesos: se puede usar calcitonina iv. 100 UI 2-4 × d, pamidronato iv. 60-90 mg en 200 ml de NaCl al 0,9 % durante 2 h o ácido zoledrónico iv. 4 mg en 50 ml de NaCl al 0,9 % durante 15 min; en hipercalcemia neoplásica resistente al tratamiento con bisfosfonato administrar 120 mg VSc de denosumab cada 7 días por 3 semanas, luego cada 4 semanas

3) inhibición de la absorción digestiva de calcio: administrar hidrocortisona 100 mg iv. cada 6 h.

3. En enfermos con insuficiencia renal e hipercalcemia sintomática puede ser necesaria la eliminación de calcio mediante diálisis.

TABLAS