Hipofosfatemia

Definición y etiopatogeniaArriba

Disminución de la concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en el suero <0,9 mmol/l.

Causas:

1) aporte insuficiente de Pi con los alimentos: dieta pobre en proteínas (p. ej. en personas que abusan de alcohol de manera crónica), nutrición parenteral con dietas pobres en fosfatos o sin fosfatos

2) absorción alterada de Pi desde el tracto digestivo: empleo de fármacos que unen fosfatos (carbonato de calcio, acetato de calcio, carbonato de magnesio, hidróxido de aluminio, sevelamer, carbonato de lantano, citrato de hierro), vómitos o diarrea persistentes

3) movilización de Pi del compartimento extracelular al intracelular: fase anabólica después de quemaduras o traumatismos graves, síndrome de realimentación, fase de normalización de la glucemia durante el tratamiento de la cetoacidosis, síndrome del "hueso hambriento" tras el tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo, alcalosis respiratoria

4) pérdida renal excesiva de Pi: hiperparatiroidismo (exceso de PTH), exceso de fosfatoninas (p. ej. producidas por algunas neoplasias), déficit de vitamina D o de sus metabolitos activos, exceso de glucocorticoides, tubulopatías congénitas y adquiridas, uso iv. de preparados de hierro (sobre todo en forma de complejo de hidróxido de hierro-carboximaltosa; conduce al aumento de la excreción renal de fosfatos debido a una concentración elevada de fosfatoninas; este efecto es pronunciado ya al final de la 1.ª semana de tratamiento con hierro iv., y la fosfatemia a menudo tarda en normalizarse desde unos pocos hasta más de diez meses tras la interrupción del tratamiento)

5) pérdida de fosfatos durante el tratamiento de sustitución renal con técnicas continuas (p. ej. hemodiafiltración).

Las situaciones clínicas más frecuentes en las que se debe esperar hipofosfatemia son la alcalosis respiratoria, tratamiento intensivo de la cetoacidosis diabética, tratamiento crónico con agentes neutralizantes del ácido clorhídrico gástrico y durante el tratamiento nutricional en personas desnutridas. El déficit de fósforo disminuye la síntesis de ATP y de otros compuestos de fosfato de alta energía, lo que altera significativamente las funciones de todas las células del organismo y provoca osteomalacia.

Cuadro clínicoArriba

El cuadro clínico depende del tiempo en el que se ha desarrollado el déficit de fósforo, así como de su gravedad. La hipofosfatemia crónica leve y moderada puede cursar asintomáticamente durante mucho tiempo o manifestarse con dolor óseo y debilidad muscular. En caso de hipofosfatemia aguda grave puede aparecer debilidad o parálisis de los músculos esqueléticos e incluso rabdomiólisis, temblor intencional, convulsiones, e incluso coma, hemólisis, púrpura trombocitopénica, daño hepático e infecciones graves.

DiagnósticoArriba

Detección de una concentración sérica de Pi <0,9 mmol/l (2,8 mg/dl). Los datos de la anamnesis pueden indicar el mecanismo patogénico de la hipofosfatemia. Pruebas útiles para establecer la causa de la hipofosfatemia: concentración sérica de calcio, potasio, magnesio, PTH y vitamina D; gasometría, análisis de orina y excreción urinaria de Pi.

TratamientoArriba

1. Sobre todo, tratamiento de la causa.

2. Corrección del déficit de fosfatos:

1) recomendar una dieta rica en fósforo →más arriba

2) mezcla VO: 17,8 g Na2HPO4, 4,88 g NaH2PO4 en 100 ml de agua destilada (1 ml de esta solución contiene 1,6 mmol Pi); dosis diaria 25-30 mmol)

3) en la hipofosfatemia con síntomas graves y en enfermos que no pueden tomar fármacos VO → solución iv. de fosfato de sodio o de fosfato de potasio 0,08-0,16 mmol de fósforo por kg durante 2-6 h (1 ml de solución de fosfato de sodio o de potasio contiene 3 mmol de fósforo); controlar frecuentemente la concentración sérica de Pi y calcio.