Comunicación interauricular (CIA)

Tipos de comunicaciones interauriculares:

1) ostium secundum: CIA II (~80 %)

2) ostium primum (defecto parcial del septo auriculoventricular): CIA I (~15 %)

3) tipo vena cava (superior o inferior): CIA vc (~7 %)

4) tipo seno coronario: CIA sc (<1 %).

La característica común es la existencia de un cortocircuito a nivel de las aurículas y las consecuencias derivadas del mismo. Se diferencian por la localización del cortocircuito y la coexistencia de otras cardiopatías.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

1. Síntomas: limitación progresiva de la tolerancia al esfuerzo y palpitaciones, en principio paroxísticas (habitualmente fibrilación o flutter auricular).

2. Signos: desdoblamiento fijo del II tono, soplo sistólico de eyección en el campo pulmonar; retumbo mesodiastólico de baja intensidad en el IV espacio intercostal izquierdo (en caso de que el volumen del cortocircuito sea muy elevado, lo que conduce a una estenosis relativa de la válvula tricúspide); soplo holosistólico provocado por la insuficiencia tricúspide secundaria; pulsación del ventrículo derecho; en caso de insuficiencia tricúspide grave pueden predominar sus manifestaciones, a veces cianosis central (cuando el flujo regurgitante se dirige hacia la aurícula izquierda).

3. Historia natural: el defecto tipo ostium secundum tiene un carácter benigno, permaneciendo asintomático durante muchos años. Los síntomas suelen aparecer en la 3.ª-4.ª década de la vida, y por lo general progresan. La esperanza de vida de los enfermos es igual que la de las personas sanas, pero la calidad de vida es peor por el desarrollo de insuficiencia cardíaca progresiva, fibrilación auricular y disnea.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico definitivo se establece mediante ecocardiografía y, con menor frecuencia, RMN o TC. La sospecha de un incremento de la resistencia vascular pulmonar es una indicación para realizar un cateterismo cardíaco.

Exploraciones complementarias

1. ECG

1) CIA II: bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, en un 90 % de los casos tipo rsR’, dextrograma, ensanchamiento de las ondas P, signos de hipertrofia del ventrículo derecho, arritmias supraventriculares (a menudo fibrilación auricular)

2) CIA I: bloqueo AV de I grado, bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, desviación del eje hacia la izquierda, hemibloqueo anterior izquierdo.

2. Radiografía de tórax: aumento del flujo pulmonar, dilatación del ventrículo derecho y del tronco pulmonar, aorta estrecha.

3. Ecocardiografía: permite visualizar el defecto y el remodelado cardíaco secundario al cortocircuito, identificar el cortocircuito con Doppler color, calcular el cociente del flujo pulmonar/flujo sistémico, valorar la presión sistólica en el ventrículo derecho (con menor frecuencia, la diastólica y la media), y detectar las cardiopatías secundarias a la cardiopatía principal. En caso de dudas, es útil la ecocardiografía transesofágica, que es imprescindible para la planificación del cierre percutáneo del defecto.

4. Cateterismo cardíaco: indicado en caso de sospecha de hipertensión arterial pulmonar (HAP) en las pruebas no invasivas.

TratamientoArriba

1. Enfermos con cortocircuito pequeño y presión pulmonar normal: no precisan ningún tratamiento ni recomendaciones especiales.

2. Defectos con cortocircuito izquierda-derecha significativo (con sobrecarga del ventrículo derecho): está indicado el tratamiento invasivo si no hay sospecha de presión aumentada en la arteria pulmonar tras realizar las pruebas no invasivas o confirmar las resistencias vasculares pulmonares <3 uds. Wood en el cateterismo cardíaco, y no hay afectación del ventrículo izquierdo. En los demás casos, la decisión sobre tal tratamiento se toma tras realizar más pruebas en un centro de referencia. El tratamiento farmacológico tiene un carácter exclusivamente sintomático. Considerar también el tratamiento invasivo en caso de embolia paradójica (tras descartar otras causas). No se puede cerrar el defecto en los enfermos con el síndrome de Eisenmenger →Síndrome de Eisenmenger. La CIA II se puede tratar de forma percutánea (si se cumplen los criterios morfológicos; con insuficiencia tricúspide grave: tratamiento quirúrgico). Después de la intervención administrar tratamiento antiagregante (AAS 75-100 mg/d y clopidogrel 75 mg/d; este tratamiento difiere ligeramente en función del centro) durante 6 meses y prevención de la endocarditis infecciosa durante 6 meses. Después de un cierre exitoso del defecto no se requieren cuidados especiales si no hay arritmias ni síndrome poscardiotomía recurrente.

Complicaciones y pronósticoArriba

Arritmias supraventriculares, raramente síndrome del nodo sinusal enfermo (a veces posoperatorio), síndrome de Eisenmenger (HAP), embolismo paradójico (en caso de estimulación con electrodo intraventricular). El pronóstico es bueno si no aparece HAP.