Mal de montaña agudo (soroche)

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

El mal de montaña agudo (MMA) es parte de un espectro de enfermedades producidas por exposición a la altura, de las que las más importantes son el edema pulmonar agudo (EPA) y el edema cerebral agudo (ECA).

Factores de riesgo: rápido ascenso, incluyendo comenzar a subir a gran altitud desde un punto situado en la altura a la que se llega por vía aérea o terrestre, antecedentes de enfermedad de altura, y por último altura a la que se llega.

La incidencia y la gravedad del MMA están directamente relacionadas con la velocidad de ascenso e inversamente correlacionadas con la edad y el tiempo de aclimatación. Un 25 % de las personas que ascienden a 2000 m y un 53 % de las que ascienden a 4000 m presentan MMA.

El principal factor patogénico es la hipoxia hipobárica que en presencia de hipoventilación, un patrón de respiración periódica y de una actividad física intensa produce un aumento de la permeabilidad capilar, retención de sodio, vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo cerebral e hipertensión pulmonar.

En ECA, el desarrollo del edema se puede producir por incremento de la perfusión secundaria a hipoxia hipobárica o por insuficiencia venosa cerebral, debido a un ligero incremento en la presión venosa central, que afectaría el retorno venoso cerebral. También puede presentarse un incremento del sodio y de la actividad simpaticomimética, con retención de sodio, lo que incrementaría la presión capilar en el cerebro. Asimismo, se puede producir un aumento de la permeabilidad en la barrera hematocelular producida por citoquinas, factor de crecimiento endotelial vascular y óxido nítrico sintetasa inducible. El edema cerebral es el principal factor que produce un incremento del volumen cerebral y de la hipertensión intracraneal.

En el EPA la hipoxia genera vasoconstricción en las unidades alveolares, lo que conduce a hipertensión pulmonar, lo que a su vez produce la extravasación de fluidos al intersticio o sobre la perfusión de algunos capilares, y la entrada de fluido en el espacio alveolar. Otros mecanismos incluyen la inhibición de los canales de sodio epiteliales y de la bomba Na/K-ATPasa, lo que impide la resorción de fluidos en los alvéolos, así como cambios inflamatorios en la vasculatura pulmonar.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

El MMA es la forma más común de enfermedad dentro de este espectro. Se presenta generalmente entre 4-24 h después del ascenso a una nueva altitud, sin embargo, a veces se desarrolla dentro de la primera hora, resolviéndose a menudo en un plazo de 2-3 d en una altitud constante.

El EPA y el ECA son menos comunes, afectan un 0,1-4 % de personas que ascienden a 2500-5500 m, teniendo mayor incidencia a mayor altitud y con ascenso rápido. Se inician a los 2-5 días del ascenso y pueden ocurrir sin síntomas previos de MMA.

1. Síntomas

1) MMA: el síntoma más frecuente es la cefalea que empeora durante la noche. Le acompañan otros síntomas como insomnio (el segundo más frecuente), fatiga (mayor a lo esperado de acuerdo con las actividades), mareos, anorexia y náuseas. Se presentan trastornos del sueño que pueden ser secundarios a un síndrome de respiración periódica que interrumpe su arquitectura mediante un patrón respiratorio alternante hipoxia-hiperventilación-hipocapnia, cefalea grave, mareos, entre otras causas.

2) Ante la persistencia de síntomas de MMA se puede presentar EPA. En este caso el primer síntoma es la disnea, con disminución de la tolerancia al ejercicio, tos que puede acompañarse de expectoración (en algunos casos rosada), dolor pleurítico, edemas, y fiebre.

3) Posteriormente aparecen los síntomas de ECA: mareos, angustia, cambios en el humor, insomnio, oliguria, cambios del comportamiento con alteración temporoespacial, convulsiones, ataxia, coma y de no recibir tratamiento incluso muerte.

2. Signos

1) EPA: se puede observar cianosis, taquipnea, taquicardia, elevación de la temperatura corporal (raramente >38,5 °C), segundo ruido pulmonar incrementado y edema periférico.

2) ECA: ataxia y coma.

DIAGNÓSTICOArriba

Criterios diagnósticos

Para cualquiera de las patologías del espectro el diagnóstico es clínico, siempre que se desarrolle en un contexto reciente de ascenso a una nueva altitud. Para ello se consideran los criterios del consenso de Lake Louise →tabla 1.

Valoración de la gravedad de la enfermedad

La gravedad del MMA puede medirse empleando el cuestionario de Lake Louise →tabla 2.

Exploraciones complementarias

1. MMA: las pruebas de laboratorio que se realizan de rutina no revelan hallazgos anormales.

2. EPA

1) no existen hallazgos de laboratorio característicos

2) saturación de oxígeno y gases arteriales con valores bajos

3) radiografía de tórax: edema pulmonar no cardíaco; en los casos avanzados se vuelve más homogéneo, difuso y su extensión aumenta.

3. ECA

1) fondo de ojo: se observa papiledema

2) TC cerebral y RMN de encéfalo: se observa presencia de ventrículos pequeños y borramiento de los surcos cerebrales; en personas con EPA y ECA se encuentran áreas de hiperseñal en el esplenio del cuerpo calloso y en el centro semioval, pero no anomalías en la sustancia gris cortical; también se pueden encontrar áreas de hiperseñal en la sustancia blanca subcortical e incluso presencia de depósitos de hemosiderina principalmente en el cuerpo calloso.

Diagnóstico diferencial

Los síntomas de MMA, EPA y ECA son semejantes a los de otras enfermedades, por lo que siempre debe realizarse el diagnóstico diferencial. Las más frecuentes son:

1. MMA: en caso de cefalea intoxicación por alcohol, deshidratación, migraña; en caso de náuseas y vómitos: intoxicación alimentaria.

2. EPA: neumonía, EP, edema de pulmón cardiogénico, infarto de miocardio.

3. ECA: accidente cerebrovascular, trastornos metabólicos (hipoglucemia, cetoacidosis, hiponatremia), intoxicaciones (monóxido de carbono, alcohol, drogas), enfermedades neurológicas (ACV, epilepsia, tumor cerebral, infección del SNC), traumatismo encéfalo craneano, enfermedades psíquicas (psicosis aguda).

TRATAMIENTOArriba

Recomendaciones generales

Es necesario dejar de seguir ascendiendo. Hay que evitar hacer ejercicios extenuantes, comer copiosamente o tomar bebidas alcohólicas, lo que prevendrá que el MMA persista o pase a EPA y ECA.

Medidas

El tratamiento depende de la gravedad del MMA →tabla 3.

Los casos muy graves de EPA deben ser manejados como una insuficiencia respiratoria oxigenatoria (→Insuficiencia respiratoria aguda) y los de ECA como hipertensión endocraneal.

PRONÓSTICOArriba

La mayoría de las personas afectadas por MMA quedarán asintomáticas al 3.o o 4.o día, recuperándose totalmente y pudiendo continuar su viaje en la altura. Sin embargo, ante la persistencia de los síntomas es necesario bajar por el riesgo de desarrollar ECA o EPA. Ambas patologías evolucionan bien, si los pacientes son atendidos a tiempo. Un ECA sin tratamiento desarrollará coma en 1-2 días y producirá muerte por herniación cerebral. Asimismo, ante una evolución tórpida será necesario buscar alguna enfermedad subyacente.

PREVENCIÓNArriba

1. Las medidas generales son: realizar un ascenso lento, evitar ejercicios extenuantes e ingesta de bebidas alcohólicas; mantener una hidratación adecuada.

2. La prevención farmacológica (→tabla 3) está indicada en caso de personas que ascienden a >3000 m s. n. m. en <24 h, salvo los que hayan viajado antes a esas alturas sin presentar síntomas. Cuando el ascenso es paulatino y se realiza estancia de ≥1 noche por <3000 m s. n. m., ascensos de ≤300 m/d cuando se llega a >3000 m, y permanencia de ≥2 noches a la misma altura si se asciende >1000 m, no se necesita tomar la profilaxis.

3. Los portadores de enfermedades crónicas con SaO2 a nivel del mar <92 % deberían usar oxígeno cuando viajen >2000 m o abstenerse de hacerlo.

4. Oxigenación de habitaciones, sobre todo al dormir (un aumento del 1 % de la fracción inspirada de O2 equivale a una disminución de la altura en 300 m).

TABLAS