Insuficiencia respiratoria aguda

Definición y etiopatogeniaArriba

La insuficiencia respiratoria aguda es aquella que se desarrolla de forma repentina y es potencialmente reversible.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda, SDRA. Criterios (según la definición de Berlín 2012)

1) tiempo de aparición: dentro de la primera semana desde el momento del inicio del cuadro clínico, es decir, desde la aparición de los síntomas respiratorios o desde el empeoramiento de los síntomas previamente existentes

2) alteraciones en las pruebas de imagen pulmonares (radiografía o TC): opacidades bilaterales que no se pueden explicar completamente por la presencia del líquido en cavidades pleurales, por atelectasia ni por la presencia de lesiones nodulares

3) causa del edema pulmonar: la insuficiencia respiratoria no es plenamente explicable por la insuficiencia cardíaca ni por la sobrecarga líquida; si no aparecen factores de riesgo de SDRA →más adelante, es necesaria la evaluación objetiva (p. ej. ecocardiográfica) para descartar el edema hidrostático

4) oxigenación de la sangre arterial valorada sobre la base del cociente PaO2/FiO2 durante la ventilación mecánica pulmonar (siendo la FiO2 la concentración de oxígeno en el aire inspirado expresada como una fracción decimal; en personas sanas que respiran aire atmosférico a nivel del mar: PaO2 = 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 462 mm Hg; en alturas >1000 m s. n. m., se recomienda usar la fórmula PaO2/FiO2 × presión atmosférica en mm Hg/760). Sobre esta base se distingue el SDRA

a) leve: 200 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤300 mm Hg con presión positiva al final de la espiración (positive end expiratory pressure, PEEP) o presión positiva continua en vías respiratorias (continous positive airway pressure, CPAP) ≥5 cm H2O (ventilación mecánica pulmonar en SDRA leve puede ser no invasiva)

b) moderado: 100 mm Hg <PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg con PEEP ≥5 cm H2O

c) grave: PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg con PEEP ≥5 cm H2O.

Causas de hipoxemia aguda

1) Alteraciones pulmonares difusas

a) edema pulmonar, causado por

– aumento de la presión hidrostática en vasos pulmonares (insuficiencia cardíaca izquierda, sobrecarga líquida)

– aumento de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar (SDRA, casi ahogamiento, o tras la reperfusión del pulmón [después del trasplante pulmonar o de una trombectomía de arteria pulmonar])

– con mecanismo desconocido o complejo (por reexpansión [tras descomprimir un neumotórax], posobstructivo [después de eliminar la causa de atelectasia], neurogénico, tras un ACV, después del tratamiento tocolítico)

b) hemorragia alveolar: vasculitis y enfermedades del tejido conectivo (→Hemorragia alveolar difusa), diátesis hemorrágica (sobre todo CID).

2) Alteraciones pulmonares focales: neumonía grave, atelectasia (entre otros a consecuencia de la obstrucción de vías respiratorias por un cuerpo extraño, tumor o secreción), traumatismos pulmonares.

3) Enfermedades pleurales: neumotórax (sobre todo a tensión o grande), gran cantidad de líquido en la cavidad pleural.

4) Disminución de la perfusión pulmonar: embolismo pulmonar, shock.

Causas de hipoventilación aguda →más arriba.

Causas de SDRA (sus factores de riesgo)

1) pulmonares: aspiración del contenido gástrico, neumonía, traumatismo torácico y contusión pulmonar, inhalación de humo o de toxinas, radiación del tórax, daño debido a la ventilación mecánica, casi ahogamiento, vasculitis pulmonar

2) extrapulmonares: sepsis, shock, pancreatitis aguda, traumatismo multiorgánico, fracturas múltiples (embolia grasa), quemaduras extensas, traumatismo craneoencefálico y presión intracraneal aumentada, transfusiones masivas de productos hemáticos (lesión pulmonar aguda producida por transfusión, TRALI), complicaciones del embarazo (eclampsia, embolia de líquido amniótico), síndrome de lisis tumoral, estado después del uso de la circulación extracorpórea, reacciones adversas a fármacos e intoxicaciones medicamentosas.

Patogenia de SDRA: proceso inflamatorio descontrolado → trastorno de la barrera alveolocapilar (endotelio vascular y neumocitos) → exudación de líquido rico en proteínas y eritrocitos de los vasos a los alvéolos (formación de membranas hialinas) → destrucción y disminución de la producción de surfactante → colapso, edema de los alvéolos (fase exudativa) y destrucción de los septos alveolares por el infiltrado inflamatorio → alteraciones del intercambio gaseoso y disminución de la distensibilidad pulmonar → insuficiencia respiratoria (predomina la hipoxemia) e hipertensión pulmonar (aguda). El retraso en la implementación de la ventilación mecánica pulmonar puede aumentar la lesión pulmonar por probable daño alveolar por las elevadas presiones transpulmonares, inducido por la ventilación espontánea. En la 2.ª o 3.ª semana se forma tejido granulomatoso (fase proliferativa). En etapas sucesivas es posible la regeneración de las células destruidas o la producción de colágeno por fibroblastos (fase de fibrosis).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

1. Síntomas: disnea; dependiendo de la causa, también pueden presentarse tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis y otras manifestaciones.

2. Signos: signos de hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea) y signos de la enfermedad de base (obstrucción de las vías respiratorias altas o de los bronquios, edema pulmonar, infiltrado inflamatorio, atelectasia, neumotórax, líquido en la cavidad pleural, etc.). Algunas veces es visible el aumento del trabajo de los músculos respiratorios accesorios en forma de movimientos respiratorios paradójicos de la pared torácica y del abdomen. La insuficiencia respiratoria aguda no tratada con frecuencia es letal.

DIAGNÓSTICOArriba

1. Descartar otras causas de disnea aparte de la insuficiencia respiratoria →Disnea.

2. Determinar la causa de la insuficiencia respiratoria aguda (→más arriba). En primer lugar

1) Evaluar el sistema respiratorio: buscar signos de obstrucción de las vías respiratorias altas y de obstrucción grave de las vías respiratorias bajas, de atelectasia, neumonía, neumotórax o derrame pleural.

2) Evaluar el sistema cardiovascular: determinar si existe edema pulmonar cardiogénico →Insuficiencia cardíaca aguda o tromboembolismo pulmonar →Embolismo pulmonar.

3) Excluir o diagnosticar sepsis →Sepsis y shock séptico; si se presenta, determinar su causa.

Exploraciones complementarias

1. Pulsioximetría: disminución de SpO2.

2. Pruebas de laboratorio

1) gasometría arterial: hipoxemia, en algunos casos hipercapnia y acidosis

2) hemograma de sangre periférica y pruebas bioquímicas: las alteraciones observadas dependen de la etiología.

3. Pruebas microbiológicas: como la causa más frecuente son las infecciones, se debe intentar identificar el agente etiológico (solicitar pruebas microbiológicas de material del tracto respiratorio [p. ej. obtenido durante la fibrobroncoscopia] y hemocultivos).

4. Pruebas de imagen. Radiografía de tórax: las alteraciones dependen de la etiología (infiltrados pulmonares inflamatorios, atelectasia, neumotórax, derrame pleural; en el SDRA imagen inespecífica de edema pulmonar: opacidades y consolidaciones alveolares difusas con broncograma aéreo, que evolucionan normalmente desde las partes periféricas de los pulmones hacia los hilios). TC de tórax: el patrón en empedrado se considera típico (aunque inespecífico) del SDRA en la TC de alta resolución. La ecografía torácica es útil en la diferenciación de las causas de la insuficiencia respiratoria aguda.

5. ECG: pueden describirse características de la isquemia →Electrocardiograma estándar y de la hipertensión pulmonar →Hipertensión pulmonar.

Criterios diagnósticos → definición de la insuficiencia respiratoria y del SDRA.

TRATAMIENTOArriba

1. Apertura de la vía aérea inicialmente sin uso de dispositivos →Paro cardíaco súbito, →fig. 2 en Traumatismo craneoencefálico (TCE), en caso de necesidad intubación →Intubación endotraqueal, o introducción de la cánula orofaríngea →Colocación de cánula orofaríngea o de otro dispositivo →Colocación de cánula nasofaríngea y →Colocación de dispositivos supraglóticos, cricotirotomía →Cricotirotomía percutánea, traqueotomía (actuación de elección en edema laríngeo masivo y en ventilación mecánica prolongada).

2. Oxigenoterapia para combatir la hipoxemia →Oxigenoterapia, a demanda con alta concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria (al 100 % si es necesario). Si la oxigenoterapia convencional resulta ineficaz → oxigenoterapia nasal de alto flujo.

3. Ventilación mecánica pulmonar, no invasiva o invasiva: si la oxigenoterapia no corrige la hipoxemia, se prolonga la necesidad de utilizar una elevada concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria o se mantienen la hipoventilación e hipercapnia significativas (en el SDRA utilizar de manera precoz, antes de que aparezcan hallazgos radiológicos típicos o agotamiento de la musculatura respiratoria). En SDRA moderado o grave (PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg) durante la ventilación invasiva se sugiere una estrategia de presión alta al final de la espiración. En pacientes con PaO2/FiO2 ≤150 mm Hg (incluidos aquellos con COVID-19) también se sugiere realizar la ventilación en decúbito prono durante 12-16 h/d y el uso de fármacos que bloquean la conducción neuromuscular (únicamente cuando es necesario para facilitar la ventilación pulmonar protectora, preferiblemente en inyecciones y no en infusión continua). Si la ventilación mecánica es ineficaz → considerar asistencia extracorpórea (soporte pulmonar extracorpóreo [ECLA; extracorporeal lung assist] u oxigenación por membrana extracorporal (o extracorpórea [OMEC]).

4. Tratamiento en función de la causa desencadenante de la insuficiencia respiratoria

1) Farmacológico, p. ej. tratamiento antimicrobiano en caso de infecciones. En la fase inicial del SDRA moderado y grave (PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg), algunos expertos sugieren la administración de metilprednisolona (1 mg/kg/d iv., si el tratamiento se inicia en la 1.ª semana, y 2 mg/kg/d, si se hace en la 2.ª semana desde la aparición del SDRA; transcurridas 2 semanas desde el inicio de la enfermedad, el fármaco se suspende gradualmente durante los siguientes 6-14 días; contraindicado en caso de gripe). La dexametasona 6 mg iv. 1 × d durante 10 días reduce el riesgo de muerte en enfermos con COVID-19 que requieren ventilación pulmonar mecánica u oxigenoterapia (el efecto es menor en enfermos que requieren solo oxigenoterapia), mientras que en ausencia de necesidad de suplementar oxígeno la dexametasona es perjudicial. En enfermos sometidos a ventilación mecánica, con frecuencia es necesaria la sedación.

2) Invasivo, p. ej. descompresión de un neumotórax →Neumotórax, drenaje del derrame pleural →Punción pleural (toracocentesis).

5. Fisioterapia respiratoria: incluido el drenaje postural →Drenaje postural de los bronquios.

6. Nutrición: ajustar la dieta para prevenir la desnutrición, con reducción de la cantidad de carbohidratos con el fin de disminuir la producción del CO2.

ComplicacionesArriba

Consecuencias de la hipoxemia →Insuficiencia respiratoria y de la hipercapnia →Insuficiencia respiratoria. Hemorragia del tracto digestivo alto secundario a úlceras de estrés o por una gastritis hemorrágica (prevenir →Gastropatía aguda hemorrágica (erosiva)). Enfermedad tromboembólica venosa (prevenir →Profilaxis primaria de la ETV).

FIGURAS

Fig. 26.8-2. Permeabilización de las vías respiratorias. A: desplazamiento de la mandíbula hacia delante, B: tracción de la mandíbula hacia delante por medio de los dientes (elevación de la mandíbula)