Neumonía intrahospitalaria

Definición y etiopatogeniaArriba

La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una neumonía que se desarrolla al menos 48 h después de la admisión al hospital en un enfermo no intubado en el momento de admisión. Neumonía asociada a ventilación mecánica (ventilator-associated pneumonia, VAP) es una neumonía que se presenta >48 h tras el inicio de la ventilación mecánica invasiva.

Agentes etiológicos:

1) en los primeros 4 días de la hospitalización: las mismas bacterias que producen la neumonía adquirida en la humanidad (NAC) y bacilos gramnegativos (E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus y Serratia), pero sin resistencia a antibióticos

2) a partir del 5.º día predominan las cepas multirresistentes, más frecuentemente los bacilos aerobios gramnegativos: P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, Acinetobacter spp. y L. pneumophila, y entre las bacterias grampositivas sobre todo S. aureus, cuyas cepas intrahospitalarias pueden ser resistentes a meticilina.

La flora bacteriana y su perfil de resistencia a los antibióticos difiere entre hospitales, por eso cada hospital debería conocer la relación de microorganismos responsables de las infecciones hospitalarias, junto con su perfil de resistencias (las unidades de cuidados intensivos deben disponer de un informe específico con respecto al resto de servicios). La fuente de microorganismos son los dispositivos usados en el sistema sanitario, el ambiente (aire, agua, aparatos y ropa) y la transmisión de los microorganismos entre los pacientes y el personal u otros enfermos.

Factores de riesgo de infección por bacterias multirresistentes que provocan VAP: antibioticoterapia iv. en los últimos 90 días, shock séptico, SDRA, duración de la hospitalización actual ≥5 días, terapia de reemplazo renal por indicaciones agudas antes de la aparición de los síntomas de VAP.

Factores de riesgo de la infección por cepas multirresistentes de P. aeruginosa y otras bacterias intestinales: estancia en una UCI en la que >10 % de las cepas gramnegativas que provocan VAP pueden ser resistentes al antibiótico utilizado en monoterapia o cuando se desconoce la sensibilidad de la flora local a los antibióticos, colonización o aislamiento anterior de P. aeruginosa u otras bacterias intestinales gramnegativas.

Factores de riesgo de la infección por SARM: estancia en una unidad en la que >10-20 % de las cepas de S. aureus que provocan VAP son resistentes a meticilina, o cuando se desconoce la frecuencia de aislamiento de cepas de SARM, colonización o aislamiento anterior de SARM.

CUADRO CLÍNCO E HISTORIA NATURALArriba

El cuadro clínico es como en la NAC. Una NIH no tratada suele provocar insuficiencia respiratoria grave y muerte.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Estudio microbiológico: en todos los enfermos con sospecha de NIH se deben obtener muestras de secreciones de las vías respiratorias bajas (se prefiere la aspiración traqueal con cultivo semicuantitativo o con métodos broncoscópicos [LBA, mini-LBA o cepillado bronquial]) con cultivo cuantitativo. El predominio de múltiples bacilos gramnegativos en una muestra de las vías respiratorias de buena calidad observados mediante la tinción de Gram confirma la etiología de la neumonía causada por estas bacterias (incluidos los microorganismos fermentadores de glucosa y no fermentadores). El material para las pruebas microbiológicas debe obtenerse antes de iniciar la antibioticoterapia.

2. Hemocultivos: realizar a todo enfermo con sospecha de VAP. El resultado positivo puede indicar neumonía o infecciones localizadas fuera del aparato respiratorio.

Criterios diagnósticos

Criterio de la definición de la NIH, y además

1) nueva aparición o progresión de las infiltraciones pulmonares

2) presencia de ≥2 de los 3 criterios clínicos:

a) temperatura corporal ≥38 ºC

b) leucocitosis o leucopenia, y

c) secreción bronquial purulenta (aumento de la cantidad de secreción o cambio de su carácter a purulento).

El diagnóstico debe basarse solo en criterios clínicos, sin incluir la concentración de PCT o de proteína C-reactiva.

Diagnóstico diferencial

Complicaciones de la enfermedad de base: tromboembolismo pulmonar e infarto pulmonar (complicación de la inmovilización y de trombosis de venas profundas), sepsis (puede ser complicada con SDRA), en enfermedades sistémicas puede aparecer hemorragia alveolar, etc.

TRATAMIENTOArriba

Recomendaciones generales → como en la NAC.

Algoritmo de actuación →fig. 1.

Antibioticoterapia

Elección de antibióticos → depende de la presencia de factores de riesgo de infección por patógenos concretos (→fig. 2, →fig. 3), así como de los datos sobre el perfil de patógenos de cada hospital/unidad y de sensibilidades a antibióticos. Los enfermos con NIH de inicio precoz y bajo riesgo de muerte, sin factores de riesgo de infección por cepas MDR, y tratados en una unidad donde el porcentaje de infecciones por cepas MDR es bajo, deben recibir antibióticos que cubran en su espectro de actividad los patógenos extrahospitalarios. En los enfermos con factores de riesgo de infección por cepas MDR y riesgo elevado de muerte deben utilizarse antibióticos de amplio espectro.

Los antibióticos deben administrarse inicialmente iv. →tabla 1; considerar las características farmacocinéticas y farmacodinámicas de los fármacos). Si es posible, hay que modificarlos lo más rápidamente posible según el resultado de los antibiogramas (seleccionando antibioticoterapia de espectro más reducido o en monoterapia).

En enfermos con NIH (no VAP) se pueden administrar fluoroquinolonas y linezolid VO, justo después de obtener mejoría. En enfermos con VAP causada por bacterias gramnegativas sensibles solo a aminoglucósidos o polimixinas, considerar la asociación de antibióticos, tanto sistémicos como inhalados (como tratamiento de último recurso en enfermos que no responden al tratamiento iv.). No utilizar aminoglucósidos empíricamente en monoterapia.

Continuar la antibioticoterapia durante 7-8 días (en algunos casos durante más tiempo, en función de la rapidez de la mejoría del estado clínico, de los resultados de las pruebas de imagen y de laboratorio). Un tratamiento corto suele ser insuficiente en caso de ineficacia del esquema inicial de tratamiento, en NIH en enfermos en estado de inmunosupresión, en infecciones por cepas altamente resistentes a antibióticos, en caso de tratamiento a antibióticos de segunda línea. La duración del tratamiento debe establecerse en función de los criterios clínicos y la reducción de la concentración de PCT en el suero y/o escalas clínicas (p. ej. SOFA).

VIGILANCIAArriba

Evaluar el resultado del tratamiento antibiótico después de 48-72 h. La desaparición de la fiebre, la disminución de la leucocitosis, la mejoría de la oxigenación de la sangre y la mejoría del estado general del enfermo confirman la eficacia del tratamiento. En caso de falta de mejoría hay que repetir las pruebas microbiológicas y valorar la infección por otros microorganismos (micobacterias tuberculosas u hongos), o en otro diagnóstico diferente al de neumonía. Antes de volver a tomar una muestra de las vías respiratorias, se debe repetir la radiografía o la TC para elegir la localización más idónea para la toma de material.

PREVENCIÓNArriba

1. Profilaxis no específica: educación del personal, seguimiento de la desinfección de manos con agentes con base alcohólica, descontaminación adecuada de equipos médicos, preservación de la asepsia durante la aspiración de secreciones de las vías respiratorias, movilización precoz del enfermo y su rehabilitación, uso de ventilación invasiva durante el tiempo más corto posible, aislamiento de enfermos.

2. Prevención de la aspiración:

1) incorporación del enfermo en posición semisentada (30-45º), y no en decúbito dorsal

2) mantenimiento de la presión en el balón sellador del tubo endotraqueal >20 cm H2O

3) uso de tubos con un canal adicional para la aspiración de secreciones situadas por encima del balón.

3. Alimentación enteral: si no hay contraindicaciones, utilizar la alimentación enteral y no la parenteral. En enfermos con alteraciones de la deglución hay que considerar la alimentación por sonda.

TABLAS Y FIGURAS

Fig. 3.13-1. Esquema de estrategia de actuación ante la sospecha de neumonía intrahospitalaria

Fig. 3.13-2. Elección del tratamiento empírico inicial en enfermos con sospecha de neumonía intrahospitalaria (no VAP; a partir de las guías de la IDSA/ATS 2016, modificado)

Fig. 3.13-3. Elección del tratamiento empírico inicial en enfermos con sospecha de neumonía asociada a ventilación mecánica (VAP; a partir de las guías de la IDSA/ATS 2016, modificado)