Isquemia intestinal aguda

ETIOPATOGENIAArriba

La isquemia intestinal aguda es consecuencia de la obstrucción súbita de las arterias mesentéricas y/o de una disminución de la perfusión en un grado que compromete la viabilidad del intestino. Causas. Isquemia intestinal aguda con obstrucción arterial: embolia o trombosis arterial, con mayor frecuencia de la arteria mesentérica superior, en situaciones de fibrilación auricular, infarto de miocardio reciente, o inestabilidad hemodinámica. Isquemia intestinal aguda sin obstrucción arterial: vasoconstricción o disminución del flujo arterial en situaciones de shock, generalmente cardiogénico; de causa farmacológica tras el consumo de cocaína, ergotamina, vasopresina, o noradrenalina; o tras intervenciones de revascularización intestinal.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Predomina el dolor abdominal de elevada intensidad, generalmente periumbilical, que no suele ceder con opioides. El peristaltismo se mantiene muy activo en las etapas iniciales (pudiendo presentar diarrea con sangre y moco, y vómitos), pero posteriormente desaparece progresivamente. En la exploración física al inicio pueden encontrarse solo signos de afectación leve que pueden evolucionar hasta la peritonitis difusa en caso de perforación intestinal. En muchos enfermos, sobre todo de edad avanzada o en situación de gravedad, los síntomas pueden ser poco pronunciados y no ser típicos. La mortalidad alcanza el 90 % en caso de necrosis intestinal.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de imagen. La angio-TC es el método de elección (sensibilidad ~94 %), y puede diferenciar la etiología embólica de la trombótica. Arteriografía solamente en casos no concluyentes con la angio-TC, o cuando es posible un tratamiento endovascular. Radiografía de abdomen: ayuda a descartar la perforación o la obstrucción intestinal, si bien la detección del gas intra- y extraluminal se produce en etapas tardías. La ecografía es de menor utilidad.

2. Pruebas de laboratorio: en general leucocitosis, concentración elevada de lactatos y actividad plasmática de amilasa aumentada (~50 % de los enfermos); acidosis láctica (cuando se desarrolla necrosis intestinal).

TratamientoArriba

1. Isquemia intestinal aguda sin obstrucción arterial

1) tratamiento adecuado de los pacientes en shock →Shock

2) isquemia intestinal aguda por vasoconstricción o tratamiento médico ineficaz → administrar vasodilatador mediante catéter vascular a nivel de la arteria afectada

3) sin mejoría a pesar del tratamiento conservador → laparotomía con resección del segmento intestinal necrótico.

2. Isquemia intestinal aguda por obstrucción arterial

1) El tratamiento endovascular es de elección en la etiología trombótica. En casos de etiología embólica, la eficacia es similar a la revascularización quirúrgica. También se recurre a trombólisis local; trombectomía transcutánea (aspirativa o farmacomecánica); angioplastia con balón y eventualmente implantación de stent. La revascularización puede liberar endotoxinas a la circulación sistémica y generar complicaciones como CID, SDRA, y shock. Puede ser necesaria una laparotomía para valorar la viabilidad y eventualmente realizar resección intestinal. Mortalidad periprocedimiento >30 %.

2) Tratamiento quirúrgico: restablecimiento del flujo sanguíneo (embolectomía en caso de embolismo, trombectomía o anastomosis de derivación en caso de trombosis de la arteria mesentérica), resección de segmentos intestinales con alteraciones necróticas. Mortalidad perioperatoria ~50 %.