Shock

Definición y etiopatogeniaArriba

El shock (según ESICM 2014) es una forma de insuficiencia cardiocirculatoria aguda generalizada de riesgo vital caracterizada por un uso insuficiente de oxígeno por las células. Se trata de un estado en el que el aparato circulatorio no aporta a los tejidos el oxígeno necesario para cubrir sus necesidades (pero la causa única o predominante no es la insuficiencia respiratoria ni la anemia). Como consecuencia, se produce disoxia a nivel celular (cuando el uso del oxígeno ya no es independiente del aporte), lo que condiciona un aumento del metabolismo anaeróbico y de la producción de lactato. Aunque por lo general se acompaña de hipotensión arterial, la presión arterial puede ser normal o estar incluso elevada en la fase inicial del shock (shock compensado).

Causas y mecanismos del desarrollo

El shock se desarrolla a consecuencia de uno o (con mayor frecuencia) varios de los mecanismos que se describen a continuación.

1. Shock hipovolémico: disminución del volumen total de sangre (hipovolemia absoluta)

1) pérdida de sangre completa (sangrado o hemorragia interna o externa): shock hemorrágico

2) reducción del volumen plasmático a consecuencia de:

a) escape de plasma hacia tejidos por aplastamiento (traumatismos), o pérdida de plasma a través de la piel (quemaduras, síndrome de Lyell, síndrome de Stevens-Johnson, eritrodermia)

b) disminución del volumen de líquido extracelular (estados de deshidratación): aporte reducido de agua (más frecuente en ancianos [con alteración de la sed] y dependientes), o pérdidas digestivas de agua y electrólitos (diarrea y vómitos), urinarias (diuresis osmótica en la cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar no cetósica, poliuria y pérdidas excesivas de sodio en el déficit de gluco- y mineralocorticoides, rara vez diabetes insípida central o nefrogénica), cutáneas (fiebre, hipertermia)

c) escape de líquidos a un tercer espacio: luz intestinal (íleo paralítico o mecánico), con menor frecuencia a las cavidades mesoteliales (peritoneal: ascitis)

d) aumento de la permeabilidad de la pared vascular en el shock anafiláctico y shock séptico.

2. Shock distributivo (vasogénico): vasodilatación que condiciona un aumento del volumen del lecho vascular, reducción de la resistencia vascular y alteraciones de la distribución del flujo sanguíneo, lo cual provoca hipovolemia relativa (reducción de la volemia efectiva, es decir, del relleno sanguíneo de áreas reguladas por receptores de presión, de volumen y quimiorreceptores [en la práctica se trata del sistema arterial], con aumento simultáneo del volumen sanguíneo en venas y en capilares); habitualmente se observa un estado de circulación hipercinética (gasto cardíaco aumentado), pero con un flujo sanguíneo periférico (tisular) disminuido:

1) shock séptico: sepsis →Sepsis y shock séptico (a veces se distingue el shock tóxico provocado por toxinas de estafilococos o estreptococos)

2) shock anafiláctico: anafilaxia →Anafilaxia

3) shock neurogénico: lesión de médula espinal (shock medular); lesiones, ACV y edema cerebral; hipotensión ortostática (prolongada); vasodilatación como respuesta al dolor (shock por dolor)

4) shock por alteraciones hormonales (por vasodilatación, y posible alteración de la función cardíaca y otros mecanismos): insuficiencia suprarrenal aguda, crisis tirotóxica, coma hipotiroideo.

3. Shock cardiogénico: alteraciones de la función cardíaca (habitualmente a consecuencia de un infarto de miocardio reciente, alteraciones del ritmo cardíaco o disfunción valvular) que condicionan una reducción del gasto cardíaco (debido a la alteración de la contractibilidad del miocardio o a alteraciones graves del ritmo) →Shock cardiogénico.

4. Shock obstructivo: por causas mecánicas (obstrucción de la circulación por oclusión vascular o compresión externa del corazón y de los vasos):

1) reducción del llenado ventricular izquierdo por taponamiento cardíaco

2) reducción significativa del retorno venoso por compresión extrínseca del sistema venoso (neumotórax a tensión, síndrome compartimental abdominal)

3) reducción del llenado ventricular por causas intracardíacas (tumores y trombos en las cámaras cardíacas)

4) aumento brusco de las resistencias periféricas (embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar aguda por insuficiencia respiratoria aguda) →Shock cardiogénico.

Consecuencias

1. Mecanismos compensatorios (se suelen agotar con el tiempo); los más importantes son

1) Activación del sistema nervioso simpático y aumento de la secreción de adrenalina en la médula suprarrenal → taquicardia y circulación centralizada (vasoconstricción precapilar, de venas cutáneas y posteriormente en músculos y circulación visceral y renal → reducción del flujo sanguíneo y repleción venosa en dichas áreas → mantenimiento del flujo sanguíneo en los órganos vitales [corazón y cerebro]). En caso de hipovolemia, el volumen plasmático se compensa desplazando líquido extracelular a los capilares (a consecuencia de la contracción de vasos precapilares y reducción de la presión hidrostática capilar sin que cambie la presión oncótica). Algunos casos de shock no cardiogénico: aumento de la contractibilidad miocárdica (e incluso aumento del gasto cardíaco); hiperventilación; hiperglucemia.

2) Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la secreción de vasopresina (HAD) y glucocorticoides → contribuye a la centralización de la circulación y favorece la retención de sodio y agua.

3) Aumento de la extracción de oxígeno en respuesta a la reducción del aporte → mayor desoxigenación de la hemoglobina → reducción de la saturación de la hemoglobina en la sangre venosa (SvO2).

2. Alteraciones metabólicas y electrolíticas por hipoxemia

1) Metabolismo anaerobio acentuado e incremento de la producción de lactato → acidosis metabólica láctica →Acidosis metabólica

2) Escape de potasio, fosfatos y algunas enzimas (LDH, CK, AST, ALT) desde las células al espacio extracelular; aporte aumentado de sodio a las células (a consecuencia de la síntesis alterada de ATP) → posible hiponatremia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia.

3. Consecuencias de la isquemia de los órganos: insuficiencia multiorgánica (LRA prerrenal →Lesión renal aguda, alteraciones del nivel de conciencia, incluido el coma, u otros déficits neurológicos, insuficiencia respiratoria aguda →Insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia hepática aguda →Insuficiencia hepática aguda, CID →Coagulación intravascular diseminada), hemorragia digestiva (por gastropatía aguda hemorrágica [erosiva] →Gastropatía aguda hemorrágica (erosiva), úlceras gástricas o duodenales por estrés o colitis isquémica →Colitis isquémica), íleo paralítico →Íleo paralítico y traslocación de microorganismos desde la luz del tracto digestivo a la sangre (puede provocar sepsis).

Cuadro clínicoArriba

1. Manifestaciones circulatorias: taquicardia, rara vez bradicardia, que puede preceder en las fases avanzadas a la asistolia y actividad eléctrica sin pulso como mecanismo de la parada. Hipotensión (reducción de la presión sistólica <90 mm Hg, o descenso marcado de la presión sistólica [>40 mm Hg], o reducción de la presión arterial media <65-70 mm Hg (es la suma de 1/3 de la presión sistólica y 2/3 de la diastólica). La reducción de la presión diastólica y, como consecuencia, de la presión media, puede preceder a la de la presión sistólica. En la fase inicial, frecuentemente hipotensión ortostática o sin hipotensión), disminución de la presión del pulso con pulso débil (con una presión sistólica <60 mm Hg no es por lo general palpable el pulso radial). Disminuye el llenado de las venas yugulares, pero aumenta en caso de taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar y neumotórax a tensión. Dolor anginoso. Paro cardíaco: se debe prestar atención al diagnóstico de la actividad eléctrica sin pulso, que puede no detectarse con la sola monitorización del ECG.

2. Manifestaciones de hipoperfusión tisular

1) Piel: palidez, frialdad y sudoración, si bien inicialmente en el shock séptico suele estar seca y caliente, mientras que en los casos de deshidratación suele estar seca y poco elástica; retraso del relleno capilar (cuando se deja de presionar la placa ungueal la palidez tarda en desaparecer >2 s; cianosis, livedo reticular.

2) SNC: ansiedad, inquietud, confusión, agitación psicomotora, somnolencia, estupor, coma, focalidad neurológica.

3) Riñones: oliguria o anuria y otras manifestaciones de insuficiencia renal aguda.

4) Músculos: debilidad.

5) Tracto digestivo: náuseas, vómitos, meteorismo, peristaltismo débil o ausente, sangrado.

6) Hígado: la ictericia es un signo infrecuente que aparece tarde o al salir del shock.

7) Aparato respiratorio: alteraciones de la mecánica ventilatoria. La ventilación puede ser inicialmente superficial y rápida, y más tarde lenta, claudicante o apnea (en la acidosis no respiratoria: lenta y profunda; también puede ser rápida y profunda: respiración de Kussmaul); puede presentarse insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia (tipo I) y/o hipercapnia (tipo II).

3. Manifestaciones relacionadas con la causa del shock: síntomas de la deshidratación, hemorragia, anafilaxia, infección (sepsis), enfermedad cardíaca o de grandes vasos, tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, íleo y otros.

No siempre están presentes todos los elementos de la tríada clásica (hipotensión, taquicardia, oliguria).

DiagnósticoArriba

A base de los síntomas y signos suele ser fácil, pero en ocasiones existen dificultades para establecer la causa del shock, si bien es posible hacerlo basándose solamente en la anamnesis (p. ej. pérdida de líquidos o de sangre, infección o anafilaxia) y el examen físico (signos del sangrado activo, deshidratación, taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión). Hay que tener en cuenta otras causas de hipoperfusión e hipoxia tisular distintas al shock (anemia, insuficiencia respiratoria, intoxicaciones que alteran el transporte sanguíneo de oxígeno y su uso a nivel celular).

Exploraciones complementarias

1. Estudio del aparato circulatorio

1) Medición de la presión arterial (invasiva en caso de shock prolongado).

2) ECG de 12 derivaciones y monitorización continua: arritmias, signos de isquemia miocárdica, de infarto de miocardio o de otra enfermedad cardíaca.

3) Ecocardiografía: puede ser útil para establecer la causa del shock cardiogénico (taponamiento cardíaco, disfunción valvular, alteración de la contractibilidad del miocardio).

4) Medición del gasto cardíaco (GC) y de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP): en caso de dudas diagnósticas y dificultades en el tratamiento. Puede ser útil también medir la PECP con el catéter de Swan-Ganz para valorar el estado de volemia y la precarga del ventrículo izquierdo, de importancia básica en el diagnóstico diferencial y en el tratamiento farmacológico. La PECP corresponde a la presión en la aurícula izquierda e informa de manera indirecta sobre la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Valores ~15-18 mm Hg confirman un llenado óptimo del ventrículo izquierdo. El catéter de Swan-Ganz permite también medir el GC por el método de termodilución (actualmente se dispone también de otros métodos de medición del GC). En el shock cardiogénico el GC está disminuido, mientras que en la fase inicial del shock hipovolémico y en el shock distributivo (séptico, anafiláctico, neurogénico) generalmente está aumentado. No hay una clara evidencia de que el manejo basado en la monitorización hemodinámica invasiva mejore el pronóstico, por lo que el uso del catéter de Swan-Ganz se reserva para los casos complejos que no responden al tratamiento inicial.

5) Indicadores dinámicos del estado de llenado vascular: la infusión de líquidos será beneficiosa si se observa aumento de las variaciones en la presión de pulso (VPP), de la presión arterial sistólica (VP), y del volumen del latido (VVL), o si aparece colapsabilidad de la vena cava inferior (en enfermos en ventilación mecánica, dilatación). Tiene el mismo significado un resultado positivo del test de elevación de los miembros inferiores (enlentecimiento del pulso, aumento de la presión arterial o de la presión de pulso y, sobre todo, aumento del gasto cardíaco ≥10 %, después de colocar al paciente en decúbito supino, con elevación de los miembros inferiores en 45°, p. ej. durante 4 min, si antes estaba con la cabeza y tronco elevados 45°). La VPP, VP, VVL y los cambios en el diámetro de la vena cava inferior son útiles en enfermos en ventilación mecánica (sin respiración espontánea, con un volumen corriente ≥8 ml/kg de peso ideal) y con ritmo cardíaco regular.

2. Pruebas de laboratorio en sangre venosa

1) Bioquímica del suero:

a) valoración de las consecuencias del shock: trastornos electrolíticos (determinar Na y K); elevación de lactato, creatinina, urea, bilirrubina, glucosa; aumento de la actividad de AST, ALT, CK y LDH

b) la elevación de troponina, CK-MB o mioglobina puede indicar infarto agudo reciente, y la de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) puede indicar insuficiencia cardíaca como causa o consecuencia del shock.

2) Hemograma de sangre periférica:

a) hematócrito, hemoglobina y recuento de hematíes: reducidos en el shock hemorrágico (pero no en su fase inicial); elevados en otras formas de shock hipovolémico

b) leucocitos: leucocitosis con neutrofilia o leucopenia en el shock séptico; el aumento del recuento de leucocitos y de porcentaje de neutrófilos es posible también en otros tipos de shock (p. ej. hipovolémico); eosinofilia a veces en casos de anafilaxia

c) plaquetas: el número reducido es el primer signo de CID (más a menudo en el shock séptico o después de traumatismos masivos); puede ser también consecuencia de sangrados masivos y transfusiones de concentrados de hematíes.

3) Estudio de coagulación: el aumento del INR, la prolongación del TTPa y la disminución del fibrinógeno sugieren CID →Coagulación intravascular diseminada, o pueden ser consecuencia de una coagulopatía poshemorrágica o postransfusional. El incremento del INR y la prolongación del TTPa pueden ser signos de insuficiencia hepática. La elevación de dímeros-D no es un signo específico de tromboembolismo pulmonar, ya que aparece también p. ej. en la CID.

3. Pulsioximetría: posible disminución de la SpO2. Observar.

4. Gasometría

1) Arterial: acidosis metabólica o mixta. A veces, en la fase inicial del shock, alcalosis respiratoria por hiperventilación. Es posible hipoxemia (extracción de sangre →Extracción de sangre de vena periférica, interpretación de resultados →Alteraciones del equilibrio ácido-base)

2) Venosa: para valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina, preferiblemente en sangre venosa central a nivel de la vena cava superior (SvcO2) o en sangre venosa mixta (extraída del tronco de la arteria pulmonar por medio del catéter de Swan-Ganz; SvmO2), y para determinar el consumo de oxígeno y la diferencia arteriovenosa de la presión parcial del dióxido de carbono (V-ApCO2). Una SvcO2 <70 %, o SvmO2 <65 % indican una alteración del aporte de oxígeno a los tejidos y un aumento compensatorio de su extracción. Una V-ApCO2 >6 mm Hg puede indicar un aporte de oxígeno disminuido incluso con valores normales de SvcO2 o SvmO2.

5. Pruebas de imagen. Ecocardiografía →más arriba. Ecografía pulmonar: puede evidenciar signos de neumotórax y edema pulmonar. Ecografía abdominal: búsqueda de focos de sepsis y lesiones postraumáticas, entre otros. Ecografía venosa: ante la sospecha de embolismo pulmonar. Radiografía de tórax: evaluar enfocándose en los signos de insuficiencia cardíaca (cardiomegalia, congestión pulmonar, edema pulmonar) y las causas de la insuficiencia respiratoria y de la sepsis. Radiografía de abdomen: si se sospecha una perforación del tracto digestivo o íleo mecánico. TC de tórax: en caso de sospechar tromboembolismo pulmonar (angio-TC), disección de aorta, ruptura de aneurisma aórtico, lesiones postraumáticas. TC craneal: ante la sospecha de ACV, edema cerebral o lesiones postraumáticas.

6. Grupo sanguíneo: comprobarlo basándose en la documentación disponible o determinarlo en cada enfermo.

7. Otras pruebas: microbiológicas (en el shock séptico), hormonales (TSH y FT4 ante la sospecha de coma hipotiroideo o crisis tirotóxica; cortisol ante la sospecha de crisis suprarrenal), toxicológicas (sospecha de intoxicación), para determinar la respuesta anafiláctica o alérgica (IgE y, en su caso, pruebas cutáneas tras el shock anafiláctico).

TratamientoArriba

1. Mantener la permeabilidad de la vía respiratoria →Paro cardíaco súbito y Traumatismo craneoencefálico, y, si es necesario, realizar intubación y ventilación mecánica. El uso de la ventilación mecánica con presión positiva, junto con la sedación y el efecto de otros fármacos utilizados antes de la intubación, pueden provocar o intensificar la hipotensión, por lo cual se debe estar preparado para su control (infusión rápida de fluidos y empleo de vasoconstrictores).

2. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg: es útil transitoriamente en la hipotensión, sobre todo si no se dispone de ningún equipamiento médico. No obstante, puede empeorar la ventilación y en caso de shock cardiogénico con congestión pulmonar, también la función miocárdica.

3. Canalizar accesos vasculares:

1) en venas periféricas 2 cánulas de grueso calibre (preferiblemente ≥1,8 mm [≤16 G]) →Canalización venosa periférica, que permitan sueroterapia eficaz →más adelante

2) si es necesario emplear múltiples fármacos (incluidas catecolaminas →más adelante), vía venosa central; permite monitorizar también la presión venosa central (PVC; no necesariamente en todos los casos de shock)

3) catéter arterial (en general arteria radial), que permite la monitorización invasiva de la presión arterial en caso de shock persistente o necesidad de uso prolongado de catecolaminas; la canalización de venas centrales y de arterias no debe retrasar el tratamiento.

Para la infusión rápida de líquidos y hemoderivados son útiles los accesos venosos periféricos de gran calibre (preferiblemente ≥1,8 mm o ≤16 G usando 2 accesos), y no los catéteres venosos centrales estándar. Si es imposible obtener un acceso venoso periférico para la infusión rápida de fluidos y hemoderivados, utilizar un catéter venoso central de gran calibre (del mismo tipo que los utilizados en hemodiálisis, angiografías o para la colocación de electrodos endocavitarios como los introductores vasculares).

4. Tratamiento etiológico →más adelante, manteniendo simultáneamente la función circulatoria y el aporte de oxígeno a los tejidos.

1) Si el enfermo recibe hipotensores → suspenderlos.

2) En la mayoría de las formas de shock es fundamental reponer el volumen intravascular mediante infusión de líquidos iv. El shock cardiogénico con signos de congestión pulmonar constituye una excepción →Shock cardiogénico. No está comprobado que las soluciones coloidales reduzcan la mortalidad de forma más eficaz que las cristaloides, si bien para corregir la hipovolemia se precisa menor volumen de solución coloidal que de cristaloides. La reanimación con fluidos debe empezar con la perfusión iv. de 500 ml de cristaloides con una concentración de sodio de 130-154 mmol/l durante ≤15 min. Inicialmente se suelen perfundir 1000 ml de solución de cristaloides o 300-500 ml de coloides a lo largo de 30 min. Las siguientes aportaciones de fluidos (200-500 ml tras perfundir los primeros 2000 ml) se administran en función de la presión arterial, otros parámetros hemodinámicos (estáticos y dinámicos →Shock), lactato sérico, diuresis y presencia de signos de sobrecarga de volumen. En sepsis se recomienda empezar la fluidoterapia con 30 ml/kg de cristaloides durante 3 h (→Sepsis y shock séptico). En la actualidad suelen preferirse los cristaloides equilibrados (balanceados), aunque en las guías de actuación en sepsis (2016) dichas soluciones y la solución de NaCl al 0,9 % se consideran equivalentes. Una parte de las soluciones balanceadas disponibles (p. ej. solución de Ringer lactato) y de las soluciones de coloides se caracterizan por una tonicidad (“tonía”) algo más baja que la del plasma, aunque a veces se consideran erróneamente soluciones isotónicas. Por eso no se deben utilizar (igual que las soluciones más hipotónicas) en pacientes con edema cerebral o con riesgo de desarrollarlo (en caso de necesitar corregir la volemia, utilizar solución de NaCl al 0,9 % u otras soluciones isotónicas). La compensación del déficit grave de volemia puede comenzar con infusión de soluciones hipertónicas, p. ej. de coloides. En la sepsis, el coloide de elección es la solución de albúmina al 4 o 5 % →Sepsis y shock séptico. Las soluciones de gelatina no ocasionan los efectos adversos de las soluciones de hidroxietil-almidón (HES; →Fluidoterapia intravenosa). No obstante, en la sepsis se prefieren los cristaloides →Fluidoterapia intravenosa. No utilizar coloides tras un traumatismo craneoencefálico.

3) En caso de hipotensión persistente a pesar de la infusión de líquidos → administrar en infusión iv. continua, preferiblemente por catéter venoso central, fármacos vasoconstrictores, como noradrenalina en general 1-20 µg/min (máx. 1-2 µg/kg/min) o adrenalina 0,05-0,5 µg/kg/min o dopamina (actualmente no es de elección, sobre todo, en el shock séptico) 3-30 µg/kg/min y, si es posible, medir la presión arterial de manera invasiva. En la sepsis, en caso de ineficacia de la noradrenalina, se sugiere añadir vasopresina (hasta 0,03 uds./min) o adrenalina. La vasopresina puede utilizarse también para reducir la dosis de noradrenalina. En el shock anafiláctico comenzar con adrenalina IM en la zona externa del muslo (dosificación: en adultos 0,3 mg, máx. 0,5 mg, solución de 1 mg/ml [0,1 %, 1:1000]).

4) Si el gasto cardíaco permanece reducido a pesar de una adecuada reposición de la volemia (o en caso de hiperhidratación), se puede administrar dobutamina en infusión continua iv. 2-20 µg/kg/min (administrar con precaución en caso de alteraciones del ritmo, incluso con taquicardia sinusal, ya que la dobutamina puede intensificarlas). Si coexiste hipotensión, usar simultáneamente un vasoconstrictor.

5) Aplicar oxigenoterapia de forma simultánea al procedimiento anterior →Oxigenoterapia (la máxima saturación de hemoglobina incrementa el aporte de oxígeno a los tejidos; una SpO2 <95 % habitualmente constituye una indicación absoluta de oxigenoterapia).

6) Si a pesar del procedimiento anterior persisten los signos de hipoperfusión (p. ej. SvcO2 <70 % o SvmO2 <65 %), y hematocrito <30 % → transfundir concentrados de hematíes (→Transfusión de sangre, sus componentes y derivados).

5. El tratamiento básico para corregir la acidosis láctica es el tratamiento etiológico y de mantenimiento de la función circulatoria. Considerar la administración de NaHCO3 iv. en caso de pH <7,15 (7,20) o de una concentración de bicarbonato <14 mmol/l (los efectos son especialmente beneficiosos en la LRA con pH <7,2).

6. Controlar las constantes vitales (presión arterial [en la mayoría de los enfermos el valor diana inicial de presión arterial media es ≥65 mm Hg], pulso, y respiración), estado de consciencia, ECG, SaO2, niveles sanguíneos de lactato (con el objetivo de normalizarlo), gasometría, natremia y potasemia, parámetros de función renal y hepática; si es necesario, gasto cardíaco, PECP y otros indicadores estáticos y dinámicos del estado de llenado del lecho vascular.

7. Proteger contra la pérdida de calor (→Hipotermia) y garantizar un entorno tranquilo.

8. Si el shock persiste:

1) prevenir la hemorragia digestiva →Hemorragia digestiva y las complicaciones tromboembólicas (en enfermos con sangrado activo o con riesgo elevado de sangrado no utilizar anticoagulantes, sino métodos mecánicos) →Profilaxis primaria de la ETV

2) corregir la hiperglucemia (si es >10-11,1 mmol/l [180-200 mg/dl]), con infusión continua iv. de insulina de acción corta, evitando la hipoglucemia; intentar alcanzar glucemias de 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) y 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl). Hasta que se consiga una glucemia estable, se debe controlar cada 1-2 h, y a continuación cada 4 h. Las determinaciones de glucemia capilar deben interpretarse con precaución, ya que pueden no reflejar la concentración real de glucosa en sangre capilar o en plasma. Por este motivo, se prefieren las mediciones en sangre extraída mediante catéter arterial.