Hepatitis D aguda

Agente etiológico: virus de la hepatitis D (VHD), virus defectuoso de ARN (viroide) con el envoltorio externo de HBsAg y que necesita la presencia de VHB para multiplicarse. Probablemente produce un efecto citopático sobre los hepatocitos. Se distingue la coinfección (una infección simultánea por el VHB y por el VHD) y la sobreinfección de un portador de VHB. Se encuentra en todo el mundo. El reservorio, la vía de transmisión y los factores de riesgo son idénticos a los descritos en la hepatitis B.

Período de incubación: 21-40 días (con un promedio de 35).

Cuadro clínico e historia natural: la infección aguda simultánea por el VHB y VHD (coinfección) cursa como la hepatitis B. En la sobreinfección por VHD de enfermos con infección crónica por el VHB, el proceso primario se reagudiza hasta desarrollar una hepatitis hiperaguda o fulminante e insuficiencia hepática aguda (sobre todo en portadores crónicos del VHB). Un 70-90 % de los sobreinfectados desarrolla la infección crónica por el VHD.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

En Colombia, el 5,2 % de los habitantes positivos para el VHB presenta la positividad para el VHD. En Ecuador, Brasil y Perú se presenta una mayor prevalencia de coinfección con VHD, del 72 %, 65 % y 39 %, respectivamente.

Diagnóstico: la proteína codificada por el genoma del virus (el antígeno delta, HDAg) está presente en sangre solo en los primeros días de la enfermedad y para detectarla hay que emplear técnicas especiales. La infección simultánea por el VHB y por el VHD se diagnostica por la detección (con el método ELISA) de títulos séricos elevados de los anticuerpos anti-HBc y anti-VHD de la clase IgM. Estos últimos persisten durante ~6 semanas (excepcionalmente 12 semanas) y luego son sustituidos por los anticuerpos de la clase IgG. El HBsAg aparece en títulos bajos o no se consigue detectar (supresión por el VHD, lo que también se refiere con frecuencia a los anticuerpos anti-HBc de la clase IgM). El ARN del VHD se detecta de manera precoz y transitoria, pero se mantiene durante más tiempo que el HDAg. En sobreinfección se encuentran los anticuerpos anti-VHD de la clase IgM, sustituidos luego por los IgG. Durante un cierto tiempo se encuentran simultáneamente. No se detectan los anti-HBc de la clase IgM. En suero el ARN del VHD se detecta de manera precoz. En los enfermos HBsAg-positivos, anti-VHD positivos con ARN del VHD detectable durante >6 meses (con método cualitativo o cuantitativo) se detecta una infección crónica por VHD. En personas que se han recuperado de la infección por VHD persisten los anticuerpos de la clase IgG. Diagnóstico diferencial: como en la hepatitis A →Hepatitis A aguda.

Tratamiento: no existen guías de tratamiento de la infección aguda por el VHD. La bulevirtida, el primer fármaco específico para VHD, se utiliza VSc todos los días; no se ha especificado la duración óptima del tratamiento. Si no está disponible, en las infecciones crónicas se recomienda el uso de Peg-IFN-α2a o Peg-IFN-α2b durante ≥48 semanas (según las guías de la AASLD durante 12 meses; eliminación del VHD [no se detecta el ARN del VHD 24 semanas después de terminar el tratamiento] en un 23-57 % de los enfermos). Si llega a la eliminación del ARN del VHD, el paciente requiere más observación, debido a la posibilidad de recidiva (vigilancia de la actividad de ALT; en caso de aumento, está indicado determinar el ARN del VHD).

Prevención: como en la hepatitis B.

Notificación obligatoria

Sí.